خون
در حاليكه گلبولهاي قرمز چند ساعت پس از بايپس با اكسيژناتورهاي موجود (به علت آسيبهاي مكانيكي) تخريب ميشوند، امروزه با استفاده از اكسيژناتورهاي پيشرفته اين عارضه در حين اكمو به حداقل ممكن رسيده است.
آسيب مكانيكي خون در حين اكمو (استفاده طولاني مدت) اگرچه با اين نوع اكسيژناتور خاص كاهش چشمگير يافته است. اما هموليز همچنان يكي از مشكلات موجود ميباشد.
چسبيدن پلاكتها به سطوح مصنوعي مدار اكمو موجب كاهش قابل ملاحظه آنها ميگردد. از طرفي با آزادسازي سروتونين و ديگر عوامل، اين چسبندگي افزايش يافته كه حاصل آن تجمع توده پلاكتي ميباشد. اين توده علاوه بر پلاكتها شامل گلبولهاي سفيد و حتي گلبولهاي قرمز شده كه درنقاط كم جريان مدارها و اكسيژناتور بوجود ميآيد.
در صورتيكه تودههاي پلاكتي وارد گردش خون بيمار شوند توسط سيستم رتيكولوآندوتليال برداشت شده و يا اينكه به صورت آمبولي وارد ديگر ارگانهاي بدن خواهند شد. بدين ترتيب پلاكتها بطور مداوم در طول ECMO مصرف ميشوند و چنانچه بين مصرف و توليد پلاكتها تعادل برقرار شود شمارش پلاكتي بيمار در محدوده00/100– 50 باقي خواهد ماند و در صورت بروز ترومبوسيتوپتي تزريق پلاكت تجويز ميگردد.
مايعات و الكتروليتها
با توجه به افزايش نفوذپذيري مويرگي و تغيير در عوامل اسموتيك، مايعات و الكتروليتها در حين اكمو دچار اختلال گشته و احتمال ادم بافتي را افزايش ميدهد. در اين حالت از تغليظ كننده خون (هموفيلتر)، ديورتيكها و عوامل اسموتيك استفاده ميگردد.
از طرفي ميبايست مراقب دفع آب از طريق ايجاد رطوبت و بخارات حاصل از ورود گاز (سرد و خشك) كه از طريق مخلوط كننده اكسيژن و هوا وارد اكسيژناتور ميشود. بود. در اين حالت بيمار روزانه در حدود 200 سيسي مايع از دست خواهد داد.
الكتروليتها مخصوصاً سطح كلسيم يونيزه سرم با شروع ECMO كاهش پيدا ميكند. هيپوكلسمي در هنگام استفاده از خون سيتراته و يا رقيق شدن خون بيشتر نمايان ميشود.
كبد
هايپربيليروبينمي مشابه هموليز گاه به صورت حاد اتفاق ميافتد. Almond و همكاران در پيگيري 121 بيماري كه با اكمو تحت درمان بودهاند دو مورد زردي صفراوي را گزارش نمودند.
هموليز، تغذيه كامل محيطي، ديورتيكها و از دست رفتن خون عوامل مؤثر در مشكلات كبدي ميباشند.
تغذيه در حين اكمو با دو نظريه روبرو ميباشد. اول تغذيه كامل تزريقي كه در گذشته بيشتر از آن استفاده شده است و دوم تغذيه معده – رودهاي كه اخيراً توجه بيشتري به آن ميگردد. اما با اين وجود گزارشات جديد تأثيرات سودمند تغذيه معدهاي بر حفظ تماميت مخاط رودهاي در حال تغيير دادن نظريههاي گذشته ميباشد.
آقاي Petignan در مقايسهاي كه بين تغذيه محيطي و رودهاي بر روي نوزادان انجام داد گزارش نمود كه آمار بقا در گروه تغذيه رودهاي بيشتر از گروه تغذيه محيطي ميباشد.
سيستم اعصاب مركزي
تشكيل ميكروآمبولي ناشي از اكسيژناسيون غشايي برون پيكري اگرچه خطرناك ميباشد اما با توجه به روش كار (اكموي وريد- وريد)، پيشرفت تجهيزات، ايمني مناسب و متخصصان دوره ديده به حداقل ممكن رسيده و عملكرد اعصاب مركزي در حين اكمو با كمترين عارضه روبرو بوده است. بطوريكه كودكان ميتوانند بيدار و هوشيار باشند و بزرگسالان نيز ميتوانند در طول ECMO ارتباط برقرار نمايند. اما با اين وجود آسيبهاي ماندگار نورولوژيك و اديولوژيك در 20-10 درصد از بيماراني كه با روش اكموي وريدي – شرياني تحت درمان بودهاند توسط آقايان Glass و Wildin گزارش شده است.
Grazioni و همكاران نيز با مطالعه بر روي 271 كودك كه تحت درمان با اكمو بودهاند به همان نتايج دست يافتند:
1- هايپوتانسيون قبل يا در حين اكمو و احياي قلبي ريوي (CPR) ميتواند موجب فلج مغزي گردد.
2- هايپوكاربي شديد قبل از ECMO و يا تأخير در برقرار نمودن اكمو امكان از دست دادن شنوايي را افزايش ميدهد.
3- نوع و شدت آسيبهاي ماندگار نورولوژيك و شناختي بستگي به علت اوليه نارسايي قلبي - ريوي بيمار دارد.
ريه
در حين اكموي VA، برون ده بطن چپ متناسب با جريان خون (Flow) كاهش يافته كه نتيجه آن كاهش Pulse Pressure ميباشد. در اين حالت بخش قابل ملاحظهاي از جريان خون ريوي به سمت گردش خون برون پيكري منحرف ميشود و چنانچه ونتيلاسيون برقرار باشد آسيب ناشي از كاهش گردش خون ريوي عارض نميگردد. اما چنانچه ريهها در حين اكمو به صورت نرمال ونتيله شوند، pH كاپيلرهاي ريوي افزايش يافته و شديداً آلكالوز ميشود (pH>8) كه در اين صورت هموليز و خونريزي ريوي حادث خواهد شد.
با شروع ECMO ميبايست سرعت و حجم ونتيلاتور تنظيم گشته تا مانع از آسيبهاي جدي مانند آلكالوز و اتساع پيش از اندازه ريه گردد. در اين حالت ميتوان از تنفس با مقدار كم و فشار نرمال و يا فشار مثبت مداوم (CPAP) استفاده نمود و نگهداشتن چند دم با فشاري بيش از فشار بازشدگي آلوئولها بصورت دورهاي مانع از كلاپس ريهها ميگردد.
در حين اكموي VV نيز برون ده بطن راست طبيعي و احتمالاً بيشتر از قبل ميباشد در اين حالت با اصلاح هايپوكسي، برون ده قلب (CO) نيز بهبود يافته و ريهها در معرض خون اكسيژنه قرار ميگيرند كه نتيجه آن كاهش هايپرتانسيون ريوي خواهد بود.
آسيب به کليه تحت تاثير عوارض ناخواسته وسائل مکانيکي حمايت از حيات (ECLS) و مخصوصاً ECMO بوده و به صورت مستقيم از طريق کاهش پرفيوژن به کليه ها و يا غير مستقيم ناشي از اختلالات هموديناميک، اسيد – باز، عفونت و يا فعال شدن سيستم التهابي (SIRS) و آزاد شدن واسطه هاي شيميايي، به وجود مي آيد.
نارسايي حاد کليه
نارسايي حاد کليوي (ARF) يکي از بيماريهاي شايع و خطرناک کليه مي باشد که به کاهش ناگهاني و تقريباً کامل عملکرد کليه گفته مي شود. در ARF طي يک دوره چند ساعته تا چند روزه، سرعت فيلتراسيون گلومرولي (GFR) کاهش يافته که نتيجه آن احتباس مواد زايد نيتروژن دار (اوره و کراتينين)، اختلال حجم مايع خارجي سلولي، عدم تعادل در اسيد باز و الکتروليت ها مي باشد. در اين حالت ميزان ادرار به 500–400 سي سي (اوليگوري) و يا به کمتر از 100 سي سي (آنوري) در شبانه روز کاهش مي يابد.
شيوع:
در حدود 30 درصد از بيماران بستري در ICU و 7 درصد از کل بيماران بستري در بيمارستان دچار نارسايي حاد کليه مي شوند. ELSO در گزارش سال 2012، شيوع ARF در بيماران تحت درمان با اکمو را 27 – 7 درصد اعلام نموده است. در اين گزارش، شيوع ARF در بزرگسالان و بيماران قلبي بيشتر از اطفال و بيماران تنفسي مي باشد.
در مطالعات اخير همچنين مشخص گرديده است که خطر مرگ و مير در بيماران نارسايي حادکليوي 8 برابر بيشتر از ديگر بيماران مي باشد.