مدیریت متابولیسم حین بایپس قلبی ریوی
اختلالات متابولیکی بیمار ناشی از CPB و مداخلات اصلاحی
CPB باعث ایجاد مجموعهای منحصر به فرد از اختلالات فیزیولوژیکی میشود. علل اصلی اختلال متابولیسم در حین بای پاس عبارتند از:
-
محلولهای پرایم
-
هیپوپرفیوژن ارگانها
-
تغییر در دمای بدن
مدیریت این عوامل و پایش شاخصهای متابولیک حین CPB در این فصل بحث میشود.
پرایم CPB، همودایلوشن، اتولوگوس پرایمینگ و هموفیلتراسیون
پرایم مدار CPB
تمام مایعات پرایم باعث همودایلوشن میشوند، همودایلوشن منجر به افت هماتوکریت (HCT)، تغییر در حجم توزیع الکترولیتها ، جابجایی مایعات بین عروق و فضاهای بین سلولی میشود. برای به حداقل رساندن حجم پرایم مدار از هیچ تلاشی نباید فروگذار کرد. استفاده از لولهها و کانولهایی با قطر کوچکتر در مدار، به حداقل رساندن طول لولهها، پرایم کردن نسبی مدار با خون اتولوگ(RAP) و استفاده از خلأ (vacuum-assisted) برای بهبود درناژ وریدی همه روشهای سادهای برای کاهش حجم پرایم میباشند.
در اولین روزهای جرّاحی قلب در اواخر دهه 1950، با تزریق خون به ترکیب پرایم سطح هماتوکریت بیمار را نزدیک به نرمال حفظ می نمودند. با این حال، با ظهور استفاده از هیپوترمی در دهه 1960، همودایلوشن عمدی به یک روش استاندارد تبدیل شد. همودایلوشن نه تنها به علت پرایم کردن مدار، بلکه ناشی از تزریق مایعات حین عمل و تزریق محلول کاردیوپلژی (CPS[1]) نیز میباشد. درجاتی از همودایلوشن به دلایل زیر سودمند میباشد:
-
کاهش ویسکوزیته خون و به حداقل رساندن تنش[2] بین خون و مدار( کاهش همولیز)
-
افزایش جریان خون شبکه مویرگی
با استفاده از فرمولهای تنظیم شده بر اساس وزن، هماتوکریت مورد نظردر حین CPB را میتوان محاسبه نمود
|
Hct on CPB = red cell volume/system volume
|
|
Red cell volume = patient blood volume × pre-CPB Hct
|
|
System volume = patient blood volume + prime volume
|
|
Blood volume:
-
Adult; male: 70 ml/kg, female: 60 ml/kg
-
Child; 1-10 years: 80 ml/kg, 3-6 months 85 ml/kg, 0-3 months: 90 ml/kg
|
پیش بینی هماتوکریت حین CPB
همودایلوشن غلظت پروتئینهای پلاسما را تحت تأثیر قرار میدهد. این کولوئیدها یک فشار اونکوتیک تولید میکنند که آب را درون فضای عروق نگه داشته و مانع از تجمع آب در فضاهای میان بافتی میشود. پروتئینهای پلاسما همچنین به درصد زیادی از داروها و الکترولیتها متصل شده که باعث ایجاد توازن بین داروها ، الکترولیتهای آزاد و یونیزه میشوند. آلبومین سرم (g/dL 5/5-5/3) %70-50 از کلّ پروتئینهای خون و گلبولینها (g/dL 6/3-2) بخش عمده باقی پروتئینهای خون را تشکیل میدهند.
برای افزایش فشار انکوتیک مؤثر مایعات پرایم ممکن است استارچها[3]، کولوئیدهای اصلاح شده حیوانات و آلبومین انسانی به مایعات پرایم اضافه شود.
پرایم اتولوگ
در پرایم اتولوگ (AP[4]) با بهرهگیری از خون بیمار(قبل از شروع CPB ) مدار پمپ را دوباره پرایم میکنیم. در روش آنته گراد، خون بیمار از طریق مسیر وریدی و در طیّ20-10 ثانیه جایگزین پرایم مدارشده و این در حالی است که مایع کریستالوئید از مدار خارج و در کیسهای استریل جمع میگردد. در این وضعیّت خون بیمار درناژ شده و متخصص بیهوشی باید برای حفظ فشار خون نرمال تنگ کنندههای عروقی را تجویز کند. روش دیگر پرایم اتولوگ از طریق خون شریانی بیمار بوسیله درناژ رتروگراد CC 400-300 خون از طریق کانول شریانی به داخل مخزن کاردیوتومی میباشد. بسته به نوع مدار، AP میتواند میزان قابل توجهی از حجم پرایم کریستالوئید را کاهش دهد ( ml 1500-1000) پرایم اتولوگ میتواند به طور چشمگیری افت فشار خون و همودایلوشن سریعی که معمولاً پس از شروع CPB دیده میشود را کاهش دهد. AP اجازه میدهد تا در حین CPB هماتوکریت، ویسکوزیته و دمای بالاتری (°C 35-32) داشته باشیم در عین حال که به نظر میرسد همولیز ناشی از shear stress مدار اتفاق نمیافتد. AP همچنین کمک میکند که فشار اونکوتیک نزدیکتر به نرمالی داشته باشیم در نتیجه مایعات کمتری به خارج از عروق (فضای سوم) جابجا میشود.
میزان جریان CPB
پرفیوژنیست با استفاده از سطح بدن بیمار (BSA[5]) و شاخص قلبی (CI[6]) جریان خون مورد نیاز بیمار در حین CPB را محاسبه میکند. (جدول 2-6 ) جریان ناکافی میتواند منجر به پرفیوژن نامناسب بافتی شود. اسیدوز متابولیک در طیّ CPB تقریباً همیشه نتیجه هیپوپرفیوژن است که منجر به اکسیژن رسانی ناکافی شده و در نتیجه نیازهای متابولیک بافت برای تنفس هوازی برآورده نمیشود. بنابراین مصرف اکسیژن (VO2) عامل اصلی تعیینکننده جریان مورد نیاز CPB است.
|
BSA = √Wt (kg) × hight (cm)/3600
|
|
CPB flow (Q) = CI×BSA
|
|
CI = CO/BSA
|
|
SVR = (MAP – CVP/CO)×80
|
BSA-body surface area; CI- cardiac index; CO- cardiac output; CPB-cardiopulmonary bypass; CVP-central venous pressure; Q-blood flow; SVR- systemic vascular resistance; MAP-mean arterial pressur.
محاسبات همودینامیک برای CPB
|
VO2 = (SaO2 – SvO2)(1.34)(Hb) + (PaO2 – PvO2)(0.003)
|
|
O2 capacity = (1.34)(Hb) + (0.003)(PO2)
|
|
O2 content = (1.34) (Hb)(SaO2 or SvO2) + (0.003)(PO2)
|
|
CPB O2 consumption = (aO2 – vO2)(Q l/minute)(10)
|
|
CPB O2 transfer = [(SaO2 – SvO2)(1.34)(Hb)(Q ml/minute)]/100
|
aO2 content - arterial oxygen content; CPB – cardiopulmonary bypass; Hb – hemoglobin;PaO2 – oxygen arterial partial pressure; PvO2 – oxygen venous partial pressure; Q – blood flow; SaO2 – arterial oxygen saturation; SvO2 – mixed venous oxygen saturation; vO2 content – venous oxygen content.
محاسبات اکسیژن برای CPB
هیپوپرفیوژن
هیپوپرفیوژن مرتبط با CPB ممکن است عمدی یا غیرعمدی باشد. شایعترین دلیل عمدی دورههایگذرای هیپوپرفیوژن درخواست جرّاح میباشد. دستکاری قلب ممکن است برگشت خون وریدی به مدار پمپ را مختل کند که لازم است جریان پمپ کم شود. جرّاح مکرراً برای گذاشتن و برداشتن کلمپ آئورت، کاهش خونریزی حین عمل یا تخلیه و دکمپرس کردن قلب از پرفیوژنیست میخواهد که جریان را کم کند.
کاهش جریان پمپ به دلایل غیر عمدی، تقریباً همیشه توسط کاهش برگشت وریدی به مدار ایجاد میشود. معمولاً به دلیل بیش از حد به جلو فرستاده شدن کانول وریدی ، تغییر وضعیت و فشار بر روی وریدهای اجوف و قلب، کانولاسیون نامناسب شریانی، جابجا شدن کانول پس از کانول گذاری و گاهی آکلوژن غیرصحیح غلطکهای سر پمپ ممکن است رخ دهد.
دما و هیپوترمی
زمانی که بیمار بر روی CPB قرار دارد دما یکی از مهمترین عوامل تعیین کننده پرفیوژن میباشد. مصرف سیستمیک اکسیژن (VO2)، به ازائ هر°C 7 کاهش دمای مرکزی حدود %50 کاهش مییابد. (%50=°C30 و %25= °C23 و %5/12=°C16) به همین ترتیب، کاهش در دما به طور قابل ملاحظهای ضروریات اکسیژن رسانی سیستمیک را کاهش میدهد. در این حالت میتوان میزان جریان پمپ را کاهش داده و هماتوکریت را به حداقل قابل قبول رساند.
|
Mild : 36- 34 ºC
|
|
Modrate: 33- 28 ºC
|
|
Severe : 27- 22 ºC
|
|
Deep : < 21 ºC
|
دستهبندی هیپوترمی
نمودار تجزیه اکسی هموگلوبین
ایست گردش خون با هیپوترمی عمیق (DHCA)
معمولاً به این دلیل که نمیتوان آئورت را بصورت عرضی کلمپ نمود و یا برای دسترسی به محل جرّاحی خاص ، نیاز به توقّف کامل جریان خون وجود دارد. DHCA جهت کاهش نیازهای متابولیکی و محافظت از ارگانهای حیاتی بدن بسیار کارآمد میباشد. این روش به منظور تسهیل در عمل جرّاحی بر روی خروجی بطن چپ، دریچه آئورت، آئورت صعودی و یا عروق بزرگ ، با - یا بدون استفاده از کلمپ عرضی آئورت و تزریق کاردیوپلژی، انجام میشود. اعمال جرّاحی خاص کودکان نیز غالباً نیاز به دورههای DHCA دارند. در زمان DHCA بسته به نوع عمل ممکن است جریان متناوب و کم (ml/kg/min 15-5) برای رساندن خون حاوی اکسیژن به مغز از طریق پرفیوژن مغزی آنته گراد (ACP[7]) و پسرونده یا رتروگراد (RCP[8]) به کار رود. درحین ACP در بیماران بالغ، فشار متوسط شریانی(MAP) باید در محدوده mmHg 65 و درحین RCP فشار وریدی مرکزی (CVP) باید در محدوده mmHg 25 باشد.
در حین CPB با تغییرات دما منحنی تفکیک اکسیژن-هموگلوبین به چپ و راست منحرف میشود. (تصویر 1-6). در دماهای پایینتر، هموگلوبین تمایل بیشتری برای اتصال به اکسیژن دارد و در نتیجه اکسیژن با سهولت کمتری آزاد میشود و منحنی تفکیک اکسیژن-هموگلوبین به سمت چپ منحرف میشود. در دماهای بالاتر عکس این قضیه صدق میکند و منحنی به سمت راست منحرف میشود.
اگر نیازهای متابولیکی اکسیژن با تقاضای آن متناسب باشد جریان پمپ باید با توجه به دما تنظیم شود. میزان جریان طبیعی برای یک طیف وسیع از دما در پیوست 5-الف نشان داده شده است.
ایست گردش خون با هیپوترمی عمیق (DHCA)
معمولاً به این دلیل که نمیتوان آئورت را بصورت عرضی کلمپ نمود و یا برای دسترسی به محل جرّاحی خاص ، نیاز به توقّف کامل جریان خون وجود دارد. DHCA جهت کاهش نیازهای متابولیکی و محافظت از ارگانهای حیاتی بدن بسیار کارآمد میباشد. این روش به منظور تسهیل در عمل جرّاحی بر روی خروجی بطن چپ، دریچه آئورت، آئورت صعودی و یا عروق بزرگ ، با - یا بدون استفاده از کلمپ عرضی آئورت و تزریق کاردیوپلژی، انجام میشود. اعمال جرّاحی خاص کودکان نیز غالباً نیاز به دورههای DHCA دارند. در زمان DHCA بسته به نوع عمل ممکن است جریان متناوب و کم (ml/kg/min 15-5) برای رساندن خون حاوی اکسیژن به مغز از طریق پرفیوژن مغزی آنته گراد (ACP[9]) و پسرونده یا رتروگراد (RCP[10]) به کار رود. درحین ACP در بیماران بالغ، فشار متوسط شریانی(MAP) باید در محدوده mmHg 65 و درحین RCP فشار وریدی مرکزی (CVP) باید در محدوده mmHg 25 باشد. ایست گردش خون با هیپوترمی عمیق بصورت مفصل در فصل 10 مورد بحث قرار گرفته است.
اسید و باز، گازهای خون و الکترولیتها
PH و اسید و باز
pH طبیعی خون شریانی (5/0±) 4/7 است. سیستمهای بیکربنات و غیر بیکربنات نقش مهمی در تغییرات PH بازی میکنند.
سیستم بیکربنات
سیستم بافری بیکربنات (اسید کربنیک (H2CO3) و یون بیکربنات (HCO3-)) بعنوان مهمترین مکانیزم برای تنظیم فیژیولوژیک PH شناخته میشود. این سیستم حدود %53 از کلّ ظرفیت بافری مایعات بدن را شامل میشود. بیکربنات سدیم اگزوژن به راحتی حین CPB تجویز میشود. در صورتی که حین CPB از هموفیلتراسیون استفاده میشود، باید توجه داشت که وزن مولکولی بیکربنات آنقدر کوچک است که به راحتی از عرض الیاف نیمه تراوای هموفیلتر عبور کرده و در نتیجه ممکن است به همراه محلول فیلتر یا آب اضافه پلاسما از خون خارج شود. در هنگام درمان اسیدوز مداوم، فرمول ساده زیر اغلب برای محاسبه بیکربنات مورد نیاز بر حسب میلی مول برای برگرداندن Base Excess به صفر به کار میرود.
[body weight (kg) × 0.3)/2] × base deficit = mmol NaHCO3
بافرهای غیر بیکربناتی
-
بافر فسفات معدنی ، در تنظیم pH مایعات داخل سلولی و توبولهای کلیّه اهمیّت دارند. فسفات معدنی نیز مانند بی کربنات در طیّ هموفیلتراسیون حذف میشود.
-
پروتئینهای پلاسما دارای ظرفیت بافری قابل ملاحظهای هستند .ساختار اسیدآمینه آنها ماهیت یونی داشته و غلظت پلاسمایی بالایی دارند. پروتئینهای پلاسما به علت اندازه مولکولی بزرگ ، درحین هموفیلتراسیون حذف نمیشوند.
-
هموگلوبین و اکسیهموگلوبین نقش عمدهای در بافر کردن یون هیدروژن در سطح بافت بازی میکنند که بعنوان مهمترین بافر غیر بیکربناتی PH شناخته میشود. هموگلوبین به علّت اندازه بزرگ گلبولهای قرمز خون حین هموفیلتراسیون حذف نمیشود.
اسیدوز و آلکالوز متابولیک
اسیدوز متابولیک معمولاً به این دلیل بوجود میآید که بین اکسیژن رسانی سیستمیک (DO2) و تقاضای اکسیژن سیستمیک (VO2) تعادلی وجود ندارد. اسیدوز متابولیک را میتوان از طریق افزایش :جریان پمپ ، هماتوکریت و عمق بیهوشی وهمچنین با کاهش مصرف اکسیژن از طریق هیپوترمی اصلاح نمود. در غیر اینصورت میبایست از تجویز بیکربنات سدیم استفاده نمود.
آلکالوز متابولیک مرتبط با CPB معمولاً به علّت کاهش سطح سرمی پتاسیم ناشی از افزایش برون ده ادرار یا هموفیلتراسیون ایجاد میشود. و با تجویز کلرید پتاسیم درمان میشود.
اسیدوز و آلکالوز تنفسی
اسیدوز تنفسی ناشی از دفع ناکافی دیاکسیدکربن از خون بیمار توسط اکسیژناتور غشایی است. افزایش میزان گاز عبوری از غشاء اکسیژناتور باعث تسهیل انتقال و حذف دی اکسید کربن مازاد از خون بیمار میشود. آلکالوز تنفسی نیز در نتیجه حذف بیش از حد CO2 میباشد.
استراتژی آلفا استات و PH استات برای مدیریت گازهای خونی
امروزه دو استراتژی آلفا استات و pH استات جهت مدیریت PH درحین هیپوترمی مورد استفاده قرار میگیرد (تحقیقات همچنان ادامه دارد). هنگامی که دمای خون کم میشود، حلالیّت گاز افزایش یافته و فشار نسبی دیاکسیدکربن کاهش مییابد. به ازاء هر درجه افت دما به میزان 4/4درصد PCO2 کم میشود.
در روش آلفا استات، نمونه گاز خون شریانی باتوجه به دمای آن (هیپوترمی) اصلاح نشده و آلکالوز بوجودآمده درحین سرد کردن ، درمان نشده باقی میماند. در روش PH استات، نمونه گاز خون شریانی نسبت به دمای نمونه (هیپوترمی) اصلاح شده و دیاکسیدکربن به جریان گاز مدار پمپ اضافه میشود به طوری که PCO2، و در نتیجه pH، به همان سطح نرمال زمان نورموترمی برمیگردد. طرفداری از روش آلفا استات به منافع مرتبط با عملکرد سیستم آنزیمی درون سلولی و مزیت حفظ اتوریگولاسیون مغز اشاره دارد. اما طرفداران روش PH استات معتقدندکه با افزایش دی اکسید کربن ، عروق مغز گشاد شده که حاصل آن اکسیژن رسانی بیشتر و بهبود توزیع جریان خون مغز میباشد. با این حال، افزایش جریان خون مغز با روش PH استات، احتمال آمبولی (گازی و ذرات ) رابه مغز افزایش میدهد.
روش آلفا استات بر این مفهوم استوار است که قسمت PK گروه هیستیدین ایمیدازول با دما به شیوهای تقریباً مشابه به فیزیولوژی بافر خون ، تغییر میکند. از این رو، جزء یونیزه (ɑ) این گروه بدون در نظر گرفتن دما یکسان باقی میماند. از آنجایی که جزء یونیزه گروه ایمیدازول یک عامل کلیدی برای تعیین عملکرد پروتئین داخل سلولی است، طرفداری از روش آلفا استات موید این نکته است که این استراتژی حتّی در دماهای پایین، عملکرد پروتئینهای داخل سلولی را توسعه میدهد.
درروش PH استات، با کاهش دما محتوای دیاکسیدکربن خون در جهت ثابت نگاه داشتن PH افزایش میدهد. PH مطلوب برای بیشتر واکنشهای آنزیمی با هیپوترمی و عمدتاً مطابق با پیش بینیهای فرضیه آلفا استات تغییر میکند. از این رو، انتظار میرود که اسیدوز تنفسی مرتبط با pH استات، میزان واکنش آنزیمی را کاهش دهد. این که آیا این روش به دلیل کاهش مصرف انرژی مفید است، یا به دلیل ایجاد اختلال در مکانیسمهای کلیدی هموستاتیک سلولیمضر میباشد ، مشخص نیست.
تفاوت روش آلفا استات و PH استات با کاهش دما به صورت پیشروندهای بیشتر میشود به طوری که در دمای زیر Cº 25 این تفاوت قابل ملاحظه بوده امّا در دمای بالاتر از °C 32 از نظر کمّی، تغییر در حلالیّت دیاکسیدکربن ناچیز میباشد و تفاوت عمده ای در بالین و فیزیولوژیک وجود ندارد. این مسئله زمانی مشهود است که پرفیوژنیست بداند چه زمانی از CPB در وضعیّت هیپوترمیک صرف میشود. امروزه اکثر موارد CPB با هیپوترمی خفیف انجام شده بطوریکه تنها %25 از کلّ زمان CPB در هیپوترمی صرف میشود. بنابراین اگر چه، آلفا استات و PH استات اغلب مورد بحث است امّا تفاوت واقعی بین این دو روش در اکثر جرّاحیهای قلب بزرگسالان وجود ندارد.
الکترولیتها
پتاسیم (K+)
هیپرکالمی شایعترین اختلال الکترولیتی حین CPB است. میتوان سطح پتاسیم را با استفاده از دیورتیک، انسولین-دکستروز یا هموفیلتراسیون کاهش داد. درمان انتخابی به سطح پتاسیم، بستگی به تداوم افزایش سطح پتاسیم و وجود یا عدم وجود اختلالات الکتروفیزیولوژیک دارد. سطح پتاسیم سرم بصورت گذرا با تزریق کاردیوپلژی افزایش و این افزایش معمولاً بدون درمان پس از یک دوره کوتاه از توقّف تزریق کاردیوپلژی اصلاح میشود. سطح پتاسیم در محدوده mmol/l 5/6-5/5 را میتوان با تجویز یک داروی مدر( mg40-20 فوروزماید) درمان نمود. در برخی از مراکز، سطح پتاسیم بین mmol/l 7-5/6 را با استفاده از انفوزیون دکستروز و انسولین درمان میشود. سطوح بالاتر از mmol/l 7 و یا سطوح در حال افزایش پتاسیم را میتوان با استفاده از روش اولترافیلتراسیون متعادل با حجم ثابت[11] (Z-BUF) درمان کرد. در این روش محلول کریستالوئید(نرمال سالین ) را به مدار پمپ اضافه کرده و سپس به منظور حفظ حجم در گردش خون و حذف پتاسیم،میبایست به همان میزان از محلول کریستالوئیدی که به مدار اضافه گردیده است از طریق اولترافیلتراسیون حذف گردد. از آنجا که این روش میتواند منجر به از دست دادن مقادیر قابل ملاحظه بیکربنات از طریق هموفیلتر شود(اسیدوز متابولیک)، باید سطح بیکربنات خون را به سطح نرمال رساند.(به ازای هر 1000 سی سی کریستالوئید اضافه شده به سیستم میبایست 50 سی سی بیکربنات تزریق گردد)
ضرورت و نیاز به درمان هیپرکالمی باید تا حدی با وجود یا عدم وجود اختلالات الکتروفیزیولوژیک تعیین شود. در صورت عدم وجود تغییرات ECG، نیاز به درمان هیپرکالمی متوسط نیست. مهم است به یاد داشته باشید که درحین CPB ممکن است پتاسیم افزایش یابد امّا به طور معمول، حتّی در صورت عدم درمان، افزایش در سطح پتاسیم تقریباً همیشه گذراست، زیرا غلظت پتاسیم خارج سلولی در پلاسما نسبت به ظرفیت داخل سلولی برای جذب آن بسیار کم است. انتقال سریع به فضای درون سلولی و دفع ادراری اغلب سطح K+ را به سرعت پس از پایان CPB اصلاح میکند.
هیپوکالمی کمتر از mmol/l 5/4 به طور معمول با تزریق mmol 20-10 پتاسیم به صورت بلوس درمان می شود. در نظر داشته باشید که تجویز سریع بولوس پتاسیم درحین CPB ممکن است باعث گشاد شدن گذرای عروق شود. سطح پتاسیم با دما نیزتغییر میکند.
توجه به موارد زیردر درمان پتاسیم موثر میباشد:
-
دما
-
میزان افزایش سطح پتاسیم
-
تداوم افزایش سطح پتاسیم
-
زمانی از عمل جرّاحی که در آن لحظه تعادل پتاسیم بهم خورده است.
در حالت ایدهآل، قبل از جدایی از CPB و با استفاده از نتایج اندازهگیری الکترولیتها (امّا نه در دمای زیر Cº 35) پتاسیم سرم اصلاح میشود.
کلسیم (Ca2+)
سطح کلسیم توسط همودایلوشن، شلات کننده (Chelation) نگهدارندههای موجود در بانک خون و با هموفیلتراسیون کاهش مییابد. سطح پایین کلسیم سرم به طور کلّی به محض خاتمه CPB اصلاح میشود، وقتی کلمپ عرضی آئورت برداشته شد، ریتم قلبی پایدار شده و دما به نورموترمی نزدیک میشود. معمولاً یک گرم (یا mg/kg 5-3) کلرید کلسیم لازم است که سطح سرمی کلسیم یونیزه را به حد نرمال برساند (mmol/l 5/1-1). تجویز کلسیم ممکن است آسیب برقراری مجدّد جریان خون را تشدید کند و باید از تجویز کلسیم بلافاصله قبل و بعد از باز کردن کلمپ عرضی آئورت اجتناب شود. زمان تجویز کلسیم را میتوان با هدایت عادی ایمپالس قلبی که نشان دهنده برقراری مجدّد و مناسب جریان خون میوکارد است را تشخیص داد.
منیزیم (Mg+)
کاهش منیزیم درحین استفاده از هموفیلتراسیون وحجم زیاد ادرار بیمار دیده میشود. در چنین شرایطی بعد از اینکه دمای مرکزی به °C 34 رسید و کلمپ آئورت باز شد ،2 گرم سولفات منیزیوم بصورت بولوس به مدار اضافه میشود. در حالت ایده آل، اگر غلظت منیزیوم را داشته باشیم تجویز سولفات منیزیوم باید بصورت تیتر شده انجام شود تا سطوح خونی منیزیوم به حد نرمال برسد.
فسفات
سطح فسفر در بیمارانی که تحت عملهای پیچیده یا طولانی قرار میگیرند، معمولا پایین می آید. این حالت اغلب بلافاصله پس از عمل رخ داده و با عوارض تنفسی و قلبی قابل توجهی همراه است. بنابراین، سطح فسفات باید به طور معمول پس از عمل اندازه گیری شده و در صورت نیاز درمان شود.
گلوکز
سطح گلوکز درحین CPB، به دلیل پاسخ استرسهای فیزیولوژیکی تمایل به اضافه شدن دارد. در بیماران دیابتی درمان نشده سطح گلوکز ممکن است از mmol/l 20 هم تجاوز کند. سطح گلوکز سرم بیماران غیر دیابتی نیز درسطح mmol/l 15-10 افزایش پیدا میکند. ممکن است انفوزیون U/hr 15-5 انسولین به طور مداوم درحین CPB لازم باشد. هیپرگلیسمی نتیجه عمل جراحی را تحت تاثیر قرار داده وممکن است با علائمی مانند مدیاستینیت، عفونت زخم و نواقص عصبی-شناختی همراه باشد. شواهد ضد و نقیضی در مورد سطح گلوکز سرم ایدآل و قابل قبول حین عمل و بعد از عمل وجود دارد. با این حال، مطالعات اخیر نتایج مختلفی از تلاش در درمان تهاجمی هیپرگلیسمی مرتبط با CPB نشان دادهاند.. به طور کلّی عقیده بر این است که میبایست سطح نرمال گلوکز (mmol/l 5/5-4)را درحین CPB حفظ نمود. هیپوگلیسمی بعد از عمل(هیپوگلیسمی ناشی از درمان نامناسب هیپرگلیسمی) نیز به همان اندازه هیپرگلیسمی خطرناک و نامطلوب میباشد.
لاکتات
لاکتات یک محصول نهایی عمده متابولیسم گلوکز بوده که نشانهای از وضعیّت متابولیسم درحین CPB میباشد. بیشتر بیماران یک افزایش تدریجی در میزان لاکتات پلاسما درحین CPB را نشان میدهند. سطح لاکتات درحین CPB نورموترمیک و هیپوترمیک دو تا سه برابر افزایش مییابد. طیّ دورههای هیپوپرفیوژن یا کاهش عملکرد کبد که معمولاً در هیپوترمی اتفاق میافتد، سطح لاکتات سرم حتّی به 8-4 برابر نرمال افزایش می یابد. گرم شدن دوباره بیمار و افزایش جریان خون معمولاً به کاهش سطح لاکتات کمک میکند.
اولترافیلتراسیون
این روش اجازه جداسازی گزینشی آب پلاسما و املاح با وزن مولکولی کم را از سلولهای خون و پروتئینهای پلاسما به ما میدهد. غشای هموفیلتر از هزاران الیاف توخالی نیمه تراوا با قطر داخلی mµ200~ تشکیل شده است که از جنس پلیسولفان، پلیاکریلونیتریت یا استات سلولز میباشند. اندازه منفذ فیبر توخالی تعیین میکند که کدام املاح پلاسما حذف خواهد شد. اندازه منافذ فیبر ها معمولاً بین 35-10 آنگستروم میباشد که مولکولهایی تا وزن 20000 دالتون را از خود عبور میدهند. ضریب غربال[12] برای اندازهگیری کارایی هموفیلتر بکاررفته و به طور مستقیم به اندازه مولکولی املاح مربوط میشود. مواد حل شدنی با وزن 11000 دالتون (Na+، K+ و Ca2+، Mg+ ، اوره، کراتینین، کلر، فسفر، HCO3-، C3a، C5a، IL-1، IL-6، TNF) دارای ضریب غربال برابر 1 هستند، که نشان میدهد که اگر در خون وجود داشته باشند با غلظت یکسان فیلتر میشوند. مولکولهای بزرگتر از 20000 دالتون مانند هموگلوبین، گلوبولین، فیبرینوژن، سلولهای خون، پلاکتها، آلبومین و فاکتورهای لختهشدن قادر به عبور از طریق منافذ فیبرهای هموفیلتر نیستند. تفاوت فشار هیدرواستاتیک یا فشار عرض غشایی (TMP[13])، در طول هموفیلتر) به جای فشار اسمزی درهمودیالیز( املاح را از مایعات جدا میکند. استفاده از خلاء در قسمت خروجی هموفیلتر، سرعت فیلتر شدن املاح و مایعات را تا ml/l 180بهبود میبخشد.
TMP ( mmHg 500-100) برابر با میانگین فشار ورودی (PI) و خروجی (PO) هموفیلتر به علاوه فشار خلاء (PV)میباشد. ترکیبی از این فشارها سرعت فیلتراسیون را تعیین میکند.
TMP = PI + PO / 2 + PV
رقیق شدن داروها و از دست رفتن آنها
مدار پمپ به اندازه ml 1800 به حجم در گردش خون بیمار بزرگسال میافزاید، به ویژه در موسساتی که از تکنیکهای کاهش پرایم مانند: پرایم اتولوگ، درناژ وریدی به کمک خلاء و مدارهای کوچک[14]، استفاده نمیکنند.
شروع CPB باعث رقیق شدن فوری غلظت داروها میشود. تعادل جدید بین غلظت داروهای متصل به پروتئین و داروهای یونیزه آزاد برقرار میشود. کلیرانس دارو و شدت اثر بیولوژیکی آن متناسب است با غلظت داروی آزاد، در نتیجه اثرات فارماکوکینتیک داروها لزوماً تغییر نمیکند درصورتی که غلظت دارو آزاد ثابت نگهداری شود.
اثر CPB بر غلظت داروها پیچیده بوده و توسط فاکتورهای متعددی نظیر دما و نوع مواد استفاده شده در مدار CPB( انواع خاص پلاستیک و پوشش غشاء اکسیژناتو که مستعد باند شدن با داروها هستند ) تحت تأثیر قرار میگیرد .
پایش پارامترهای متابولیک فیزیولوژیک بیمار
گازهای خون و الکترولیت شریانی و وریدی
آنالیز لحظهای گازهای خون بر روی مانیتور به یک استاندارد طلایی برای پرفیوژن برونپیکری تبدیل شده است. این آنالایزرهای شریانی و وریدی، از حسگرهای یکبار مصرف استفاده میکنند که به طور مستقیم به مسیرها شریانی و وریدی مدار CPB متصل میشود. حسگرهای شریانی اطلاعاتی مثل PH، PO2، PCO2، HCO3 و SO2 و حسگرهای وریدی به طور کلّی هماتوکریت، هموگلوبین و اشباع اکسیژن خون مخلوط وریدی (SVO2) را اندازهگیری میکند. برخی از دستگاههای موجود بصورت مداوم مصرف اکسیژن را بر اساس جریان پمپ و تفاوت اکسیژن شریانی وریدی محاسبه کرده و نمایش میدهند.
اگر پایش لحظهای گازهای خونی میسر نباشد، هر30 دقیقه نمونههای خون برای تجزیه و تحلیل باید گرفته شود. اکثر ماشینهای گازهای خون اطلاعاتی در مورد گازهای خون، وضعیّت اسید-باز، هماتوکریت، هموگلوبین، الکترولیتها و گلوکز خون را فراهم میکنند.
اشباع وریدی اکسیژن (SVO2)
درحین CPB اشباع وریدی اکسیژن نشانگر توازن بین DO2 و VO2 است. از آنجایی که تفاوت بین تقاضا و تحویل سیستمیک اکسیژن زیاد نیست، استخراج اکسیژن افزایش و SVO2 کاهش مییابد.
کاهش عمق بیهوشی و میزان فلج عضلانی توسط داروهای شل کننده عضلانی، غلظت پایین اکسیژن استنشاقی در جریان مخلوط گاز و آنمی سبب کاهش SVO2 میشود. با این حال، اگر این پارامترهای بهینه شده باشند، SVO2 پایین عموماً نشان دهنده هیپوپرفیوژن است و سریعاً باید جریان پمپ را افزایش داد تا اکسیژن رسانی را بهبود ببخشیم. اگر بعلّت کم بودن بازگشت خون وریدی افزایش جریان پمپ محدود باشد، بنابراین افزایش اکسیژن رسانی با افزایش هماتوکریت یا کاهش VO2 بوسیله کاهش دما ضرورت مییابد. به هر حال، همیشه باید مقدار SVO2 در ارتباط با دمای مرکزی تفسیر شود. حلالیّت و تمایل اکسیژن به باند شدن با هموگلوبین با هیپوترمی افزایش پیدا میکند، در حالی که تقاضای متابولیک ارگانها کاهش مییابد، در نتیجه در صورتی که خونرسانی کافی باشد، SVO2 افزایش مییابد. اشباع وریدی %75-65 در دمای °C 35-37، %85-76 در دمای°C32-34، و %100-85 در دمای °C 16-32 طبیعی است.
برگرفته از از کتاب بای پاس قلبی-ریوی ترجمه:آقایان علی اصغر زارعی و علی رضا شول
[1] -Cardioplegia Solution
[7] - antegrade cerebral perfusion
[8] - retrograde cerebral perfusion
[9] - antegrade cerebral perfusion
[10] - retrograde cerebral perfusion
[11] -Zero Balanced Ultrafiltration
[12] - The sieving coefficient
[13] -Transmembrane pressure