1399/12/15
جستجو :
 فرهنگی هنری

اپلیکیشن بادصبا                 

اپلیکیشن فال حافظ            

اپلیکیشن کرفس                

اپلیکیشن ایران صدا             

اپلیکیشن سینما تیکت        

اپلیکیشن علی بابا              

اپلیکیشن مفاتیح               

اپلیکیشن روبیکا                

اپلیکیشن سلامت شو        



مدیریت متابولیسم حین بای¬پس قلبی ریوی

مدیریت متابولیسم حین بای­پس قلبی ریوی

 

اختلالات متابولیکی  بیمار ناشی از CPB و مداخلات اصلاحی

CPB باعث ایجاد مجموعه­ای منحصر به فرد از اختلالات فیزیولوژیکی می­شود. علل اصلی اختلال متابولیسم در حین بای پاس عبارتند از:

  • محلولهای پرایم
  • هیپوپرفیوژن ارگان­ها
  •  تغییر در دمای بدن

مدیریت این عوامل و پایش شاخص­های متابولیک حین  CPB در این فصل بحث می­شود.

 

پرایم  CPB، همودایلوشن،  اتولوگوس پرایمینگ و هموفیلتراسیون

پرایم مدار CPB

 تمام مایعات پرایم باعث همودایلوشن می­شوند، همودایلوشن منجر به افت هماتوکریت (HCT)، تغییر در حجم توزیع الکترولیت­ها ،  جابجایی مایعات بین عروق و فضاهای بین سلولی می­شود. برای به حداقل رساندن حجم پرایم مدار از هیچ تلاشی نباید فروگذار کرد. استفاده از لوله­ها و کانولهایی با قطر کوچکتر در مدار، به حداقل رساندن طول لوله­ها، پرایم کردن نسبی مدار با خون اتولوگ(RAP) و استفاده از خلأ (vacuum-assisted) برای بهبود درناژ وریدی همه روش­های ساده­ای برای کاهش حجم پرایم می­باشند.

در اولین روزهای جرّاحی قلب در اواخر دهه 1950، با تزریق خون به ترکیب پرایم سطح هماتوکریت بیمار  را نزدیک به نرمال حفظ می نمودند. با این حال، با ظهور استفاده از هیپوترمی در دهه 1960، همودایلوشن عمدی به یک روش استاندارد تبدیل شد. همودایلوشن نه تنها به علت پرایم کردن مدار، بلکه ناشی از تزریق مایعات حین عمل و تزریق محلول کاردیوپلژی (CPS[1]) نیز می­باشد. درجاتی از همودایلوشن به دلایل زیر سودمند میباشد:

  • کاهش ویسکوزیته خون و به حداقل رساندن تنش[2] بین خون و مدار( کاهش همولیز)
  • افزایش جریان خون شبکه مویرگی

 

با استفاده از فرمول­های تنظیم شده بر اساس وزن، هماتوکریت مورد نظردر حین CPB را می­توان محاسبه نمود

Hct on CPB = red cell volume/system volume

Red cell volume = patient blood volume × pre-CPB Hct

System volume = patient blood volume + prime volume

Blood volume:

  • Adult; male: 70 ml/kg, female: 60 ml/kg
  • Child; 1-10 years: 80 ml/kg, 3-6 months 85 ml/kg, 0-3 months: 90 ml/kg
 

 

پیش بینی هماتوکریت  حین CPB

همودایلوشن غلظت پروتئین­های پلاسما را تحت تأثیر قرار می­دهد. این کولوئیدها یک فشار اونکوتیک تولید می­کنند که آب را درون فضای عروق نگه داشته و مانع از تجمع آب در فضاهای میان بافتی می­شود. پروتئین­های پلاسما همچنین به درصد زیادی از داروها و الکترولیت­ها متصل شده که باعث ایجاد توازن بین دارو­ها ، الکترولیتهای آزاد و یونیزه می­شوند. آلبومین سرم (g/dL 5/5-5/3)   %70-50 از کلّ پروتئین­های خون و گلبولین­ها (g/dL 6/3-2) بخش عمده باقی پروتئین­های خون را تشکیل می­دهند.

 برای افزایش فشار انکوتیک مؤثر مایعات پرایم ممکن است استارچ­ها[3]، کولوئیدهای اصلاح شده حیوانات و آلبومین انسانی به مایعات پرایم اضافه شود.

 

پرایم اتولوگ

 در پرایم اتولوگ (AP[4]) با بهره­گیری از خون بیمار(قبل از شروع CPB ) مدار پمپ را دوباره پرایم می­کنیم. در روش آنته گراد، خون  بیمار از طریق مسیر وریدی  و در طیّ20-10 ثانیه جایگزین پرایم مدارشده و این در حالی است که  مایع کریستالوئید از مدار خارج و در کیسه­ای استریل جمع می­گردد. در این وضعیّت خون بیمار درناژ شده و متخصص بیهوشی باید برای حفظ فشار خون نرمال تنگ کننده­های عروقی را تجویز کند. روش دیگر پرایم اتولوگ از طریق خون شریانی بیمار بوسیله درناژ رتروگراد CC 400-300 خون از طریق کانول شریانی به داخل مخزن کاردیوتومی می­باشد. بسته به نوع مدار، AP می­تواند میزان قابل توجهی از حجم پرایم کریستالوئید را کاهش دهد ( ml 1500-1000) پرایم اتولوگ می­تواند به طور چشمگیری افت فشار خون و همودایلوشن سریعی که معمولاً پس از شروع CPB دیده می­شود را کاهش دهد. AP اجازه می­دهد تا در  حین CPB هماتوکریت، ویسکوزیته و دمای بالاتری (°C 35-32) داشته باشیم در عین حال که به نظر می­رسد همولیز ناشی از shear stress مدار اتفاق نمی­افتد. AP همچنین کمک می­کند که فشار اونکوتیک نزدیکتر به نرمالی داشته باشیم در نتیجه مایعات کمتری به خارج از عروق (فضای سوم) جابجا می­شود.

 

میزان جریان CPB

پرفیوژنیست با استفاده از سطح بدن بیمار (BSA[5]) و شاخص قلبی (CI[6]) جریان خون مورد نیاز بیمار در حین CPB را محاسبه می­کند. (جدول 2-6 ) جریان ناکافی می­تواند منجر به پرفیوژن نامناسب بافتی شود. اسیدوز متابولیک در طیّ CPB تقریباً همیشه نتیجه هیپوپرفیوژن است که منجر به اکسیژن رسانی ناکافی شده و در نتیجه نیازهای متابولیک بافت برای تنفس هوازی برآورده نمی­شود. بنابراین مصرف اکسیژن (VO2) عامل اصلی تعیین­کننده جریان مورد نیاز CPB است.

 

BSA = √Wt (kg) × hight (cm)/3600

CPB flow (Q) = CI×BSA

CI = CO/BSA

SVR = (MAP – CVP/CO)×80

 

BSA-body surface area; CI- cardiac index; CO- cardiac output; CPB-cardiopulmonary bypass; CVP-central venous pressure; Q-blood flow; SVR- systemic vascular resistance; MAP-mean arterial pressur.

 

محاسبات همودینامیک برای CPB

 

 

 

VO2 = (SaO2 – SvO2)(1.34)(Hb) + (PaO2 – PvO2)(0.003)

O2 capacity = (1.34)(Hb) + (0.003)(PO2)

O2 content = (1.34) (Hb)(SaO2 or SvO2) + (0.003)(PO2)

CPB O2 consumption = (aO2 – vO2)(Q l/minute)(10)

CPB O2 transfer = [(SaO2 – SvO2)(1.34)(Hb)(Q ml/minute)]/100

 

aO2 content - arterial oxygen content; CPB – cardiopulmonary bypass; Hb – hemoglobin;PaO2 – oxygen arterial partial pressure; PvO2 – oxygen venous partial pressure; Q – blood flow; SaO2 – arterial oxygen saturation; SvO2 – mixed venous oxygen saturation; vO2 content – venous oxygen content.

محاسبات اکسیژن برای CPB

 

هیپوپرفیوژن

هیپوپرفیوژن مرتبط با CPB ممکن است عمدی یا غیرعمدی باشد. شایعترین دلیل عمدی دوره­های­گذرای هیپوپرفیوژن درخواست جرّاح می­باشد. دستکاری قلب ممکن است برگشت خون وریدی به مدار پمپ را مختل کند که لازم است جریان پمپ کم شود. جرّاح مکرراً برای گذاشتن و برداشتن کلمپ آئورت، کاهش خونریزی حین عمل یا تخلیه و دکمپرس کردن قلب از پرفیوژنیست می­خواهد که جریان را کم کند.

 کاهش جریان پمپ به دلایل غیر عمدی، تقریباً همیشه توسط کاهش برگشت وریدی به مدار ایجاد می­شود. معمولاً به دلیل بیش از حد به جلو فرستاده شدن کانول وریدی ، تغییر وضعیت و فشار بر روی  وریدهای اجوف و قلب، کانولاسیون نامناسب شریانی، جابجا شدن کانول پس از کانول گذاری و گاهی آکلوژن غیرصحیح غلطک­های سر پمپ ممکن است رخ دهد.

 

دما و هیپوترمی

زمانی که بیمار بر روی CPB قرار دارد دما یکی از مهمترین عوامل تعیین کننده پرفیوژن میباشد. مصرف سیستمیک اکسیژن (VO2)،  به ازائ هر°C 7 کاهش دمای مرکزی حدود %50 کاهش می­یابد. (%50=°C30 و %25= °C23 و %5/12=°C16) به همین ترتیب، کاهش در دما به طور قابل ملاحظه­ای ضروریات اکسیژن رسانی سیستمیک را کاهش می­دهد. در این حالت میتوان میزان جریان پمپ را کاهش داده و  هماتوکریت را به حداقل قابل قبول رساند.

 

Mild :   36- 34 ºC

Modrate:   33- 28 ºC

Severe :   27- 22 ºC

Deep :   < 21 ºC

 

 

دسته­بندی هیپوترمی

 

 

 

 

                               نمودار تجزیه اکسی هموگلوبین

 

 

 

 

 

ایست گردش خون با هیپوترمی عمیق (DHCA)

 معمولاً به این دلیل که نمی­توان آئورت را بصورت عرضی کلمپ نمود و یا  برای دسترسی  به محل جرّاحی خاص ،  نیاز به توقّف کامل جریان خون وجود دارد. DHCA جهت کاهش نیازهای متابولیکی و محافظت از ارگانهای حیاتی بدن بسیار کارآمد میباشد. این روش به منظور تسهیل در عمل جرّاحی بر روی خروجی بطن چپ، دریچه آئورت، آئورت صعودی و یا عروق بزرگ ، با - یا بدون استفاده از کلمپ عرضی آئورت و تزریق کاردیوپلژی، انجام می­شود. اعمال جرّاحی خاص کودکان نیز غالباً نیاز به دوره­های DHCA  دارند. در زمان DHCA بسته به نوع عمل ممکن است جریان متناوب و کم (ml/kg/min 15-5) برای رساندن خون حاوی اکسیژن به مغز از طریق پرفیوژن مغزی آنته گراد (ACP[7]) و پسرونده یا رتروگراد (RCP[8]) به کار رود. درحین ACP در بیماران بالغ، فشار متوسط شریانی(MAP) باید در محدوده  mmHg 65 و درحین RCP فشار وریدی مرکزی (CVP) باید در محدوده mmHg 25 باشد.

 

در حین CPB با تغییرات دما منحنی تفکیک اکسیژن-هموگلوبین به چپ و راست منحرف می­شود. (تصویر 1-6). در دما­های پایین­تر، هموگلوبین تمایل بیشتری برای اتصال به اکسیژن دارد و در نتیجه اکسیژن با سهولت کمتری آزاد می­شود و منحنی تفکیک اکسیژن-هموگلوبین به سمت چپ منحرف می­شود. در دماهای بالاتر عکس این قضیه صدق می­کند و منحنی به سمت راست منحرف می­شود.

اگر نیازهای متابولیکی اکسیژن با تقاضای آن متناسب باشد جریان پمپ باید با توجه به دما تنظیم شود. میزان جریان طبیعی برای یک طیف وسیع از دما در پیوست 5-الف نشان داده شده است.

 

ایست گردش خون با هیپوترمی عمیق (DHCA)

 معمولاً به این دلیل که نمی­توان آئورت را بصورت عرضی کلمپ نمود و یا  برای دسترسی  به محل جرّاحی خاص ،  نیاز به توقّف کامل جریان خون وجود دارد. DHCA جهت کاهش نیازهای متابولیکی و محافظت از ارگانهای حیاتی بدن بسیار کارآمد میباشد. این روش به منظور تسهیل در عمل جرّاحی بر روی خروجی بطن چپ، دریچه آئورت، آئورت صعودی و یا عروق بزرگ ، با - یا بدون استفاده از کلمپ عرضی آئورت و تزریق کاردیوپلژی، انجام می­شود. اعمال جرّاحی خاص کودکان نیز غالباً نیاز به دوره­های DHCA  دارند. در زمان DHCA بسته به نوع عمل ممکن است جریان متناوب و کم (ml/kg/min 15-5) برای رساندن خون حاوی اکسیژن به مغز از طریق پرفیوژن مغزی آنته گراد (ACP[9]) و پسرونده یا رتروگراد (RCP[10]) به کار رود. درحین ACP در بیماران بالغ، فشار متوسط شریانی(MAP) باید در محدوده  mmHg 65 و درحین RCP فشار وریدی مرکزی (CVP) باید در محدوده mmHg 25 باشد. ایست گردش خون با هیپوترمی عمیق بصورت مفصل در فصل 10 مورد بحث قرار گرفته است.

 

اسید و باز، گازهای خون و الکترولیت­ها

PH و اسید و باز

pH طبیعی خون شریانی (5/0±) 4/7 است. سیستم­های بیکربنات و غیر بیکربنات نقش مهمی در تغییرات PH بازی می­کنند.

 

سیستم بیکربنات

سیستم بافری بیکربنات (اسید کربنیک (H2CO3) و یون بیکربنات (HCO3-)) بعنوان مهمترین مکانیزم برای تنظیم فیژیولوژیک PH شناخته می­شود. این سیستم حدود %53 از کلّ ظرفیت بافری مایعات بدن را شامل میشود. بیکربنات سدیم اگزوژن به راحتی حین CPB تجویز می­شود. در صورتی که حین CPB از هموفیلتراسیون استفاده می­شود، باید توجه داشت که وزن مولکولی بیکربنات آنقدر کوچک است که به راحتی از عرض الیاف نیمه تراوای هموفیلتر عبور کرده و در نتیجه ممکن است به همراه محلول فیلتر یا آب اضافه پلاسما از خون خارج شود. در هنگام درمان اسیدوز مداوم، فرمول ساده زیر اغلب برای محاسبه بیکربنات مورد نیاز بر حسب میلی مول برای برگرداندن Base Excess  به صفر به کار می­رود.

[body weight (kg) × 0.3)/2] × base deficit = mmol NaHCO3

 

بافرهای غیر بیکربناتی

  • بافر فسفات معدنی ، در تنظیم pH مایعات داخل سلولی و توبول­های کلیّه اهمیّت دارند. فسفات معدنی نیز مانند بی کربنات در طیّ هموفیلتراسیون حذف می­شود.
  • پروتئین­های پلاسما دارای ظرفیت بافری قابل ملاحظه­ای هستند .ساختار اسیدآمینه آنها ماهیت یونی داشته و غلظت پلاسمایی بالایی دارند. پروتئین­های پلاسما به علت  اندازه مولکولی بزرگ ، درحین همو­فیلتراسیون حذف نمی­شوند.
  • هموگلوبین و اکسی­هموگلوبین نقش عمده­ای در بافر کردن یون هیدروژن در سطح بافت بازی می­کنند که بعنوان مهمترین بافر غیر بیکربناتی PH شناخته می­شود. هموگلوبین به علّت اندازه بزرگ گلبولهای قرمز خون حین همو­فیلتراسیون حذف نمی­شود.

 

اسیدوز و آلکالوز متابولیک

 اسیدوز متابولیک معمولاً به این دلیل بوجود میآید که بین اکسیژن رسانی سیستمیک (DO2) و تقاضای اکسیژن سیستمیک (VO2) تعادلی وجود ندارد. اسیدوز متابولیک را میتوان از طریق افزایش :جریان پمپ ، هماتوکریت و عمق بیهوشی وهمچنین با کاهش مصرف اکسیژن از طریق هیپوترمی اصلاح نمود. در غیر اینصورت میبایست از تجویز بیکربنات سدیم استفاده نمود.

آلکالوز متابولیک مرتبط با CPB معمولاً به علّت کاهش سطح سرمی پتاسیم ناشی از افزایش برون ده ادرار یا هموفیلتراسیون ایجاد می­شود. و با تجویز کلرید پتاسیم درمان می­شود.

 

اسیدوز و آلکالوز تنفسی

اسیدوز تنفسی ناشی از دفع ناکافی دی­اکسیدکربن از خون بیمار توسط اکسیژناتور غشایی است. افزایش میزان گاز عبوری از غشاء اکسیژناتور باعث تسهیل انتقال و حذف دی اکسید کربن مازاد از خون بیمار می­شود. آلکالوز تنفسی نیز در نتیجه حذف بیش از حد CO2 میباشد.

 

استراتژی آلفا استات و PH استات برای مدیریت گازهای خونی

امروزه دو استراتژی آلفا استات و pH استات جهت مدیریت PH درحین هیپوترمی مورد استفاده قرار میگیرد (تحقیقات همچنان ادامه دارد). هنگامی که دمای خون کم می­شود، حلالیّت گاز افزایش یافته و فشار نسبی دی­اکسیدکربن کاهش می­یابد. به ازاء هر درجه افت دما به میزان 4/4درصد PCO2 کم می­شود.

در روش آلفا استات، نمونه گاز خون شریانی باتوجه به دمای آن (هیپوترمی) اصلاح نشده و آلکالوز بوجودآمده درحین سرد کردن ، درمان نشده باقی می­ماند. در روش PH استات، نمونه گاز خون شریانی نسبت به دمای نمونه (هیپوترمی) اصلاح شده و دی­اکسید­کربن به جریان گاز مدار پمپ اضافه میشود به طوری که PCO2، و در نتیجه pH، به همان سطح نرمال زمان نورموترمی برمیگردد. طرفداری از روش آلفا استات به منافع مرتبط با عملکرد سیستم آنزیمی درون سلولی و مزیت حفظ اتوریگولاسیون مغز اشاره دارد. اما طرفداران روش PH استات معتقدندکه با افزایش دی اکسید کربن ، عروق مغز گشاد شده که حاصل آن اکسیژن رسانی بیشتر  و بهبود توزیع جریان خون مغز میباشد. با این حال، افزایش جریان خون مغز با روش PH استات، احتمال  آمبولی (گازی و  ذرات ) رابه مغز افزایش می­دهد.

روش آلفا استات بر این مفهوم استوار است که قسمت PK گروه هیستیدین ایمیدازول با دما به شیوه­ای تقریباً مشابه به فیزیولوژی بافر خون ، تغییر می­کند. از این رو، جزء یونیزه (ɑ) این گروه بدون در نظر گرفتن دما یکسان باقی می­ماند. از آنجایی که جزء یونیزه گروه ایمیدازول یک عامل کلیدی برای تعیین عملکرد پروتئین داخل سلولی است، طرفداری از روش آلفا استات موید این نکته است که این استراتژی حتّی در دماهای پایین، عملکرد  پروتئین­های داخل سلولی را توسعه می­دهد.

درروش PH استات، با کاهش دما  محتوای دی­اکسید­کربن خون در جهت ثابت نگاه داشتن PH افزایش می­دهد. PH مطلوب برای بیشتر واکنش­های آنزیمی با هیپوترمی و عمدتاً مطابق با پیش بینی­های فرضیه آلفا استات تغییر می­کند. از این رو، انتظار می­رود که اسیدوز تنفسی مرتبط با pH استات، میزان واکنش آنزیمی را کاهش دهد. این که آیا این روش به دلیل کاهش مصرف انرژی مفید است، یا به دلیل  ایجاد اختلال در مکانیسم­های کلیدی هموستاتیک سلولیمضر میباشد ، مشخص نیست.

تفاوت روش آلفا استات و PH استات با کاهش دما به صورت پیشرونده­ای بیشتر می­شود به طوری که در دمای زیر Cº 25 این تفاوت قابل ملاحظه بوده امّا در دمای بالاتر از °C 32  از نظر کمّی، تغییر در حلالیّت دی­اکسید­کربن ناچیز میباشد و تفاوت عمده ای در  بالین و فیزیولوژیک وجود ندارد. این مسئله زمانی مشهود است که پرفیوژنیست بداند چه زمانی از CPB در وضعیّت هیپوترمیک صرف می­شود. امروزه اکثر موارد CPB با هیپوترمی خفیف انجام شده بطوریکه تنها %25 از کلّ زمان CPB در هیپوترمی صرف می­شود. بنابراین اگر چه، آلفا استات و PH استات اغلب مورد بحث است امّا تفاوت واقعی بین این دو روش در اکثر جرّاحی­های قلب بزرگسالان وجود ندارد.

 

الکترولیت­ها

پتاسیم (K+)

 هیپرکالمی شایعترین اختلال الکترولیتی حین CPB است. می­توان سطح پتاسیم را با استفاده از دیورتیک، انسولین-دکستروز یا هموفیلتراسیون کاهش داد. درمان انتخابی به سطح پتاسیم، بستگی به تداوم افزایش سطح پتاسیم و وجود یا عدم وجود اختلالات الکتروفیزیولوژیک دارد. سطح پتاسیم سرم بصورت گذرا با تزریق کاردیوپلژی افزایش و این افزایش معمولاً بدون درمان پس از یک دوره کوتاه از توقّف تزریق کاردیوپلژی اصلاح می­شود. سطح پتاسیم در محدوده mmol/l 5/6-5/5 را می­توان با تجویز یک داروی مدر( mg40-20 فوروزماید) درمان نمود. در برخی از مراکز، سطح پتاسیم بین mmol/l 7-5/6 را با استفاده از انفوزیون دکستروز و انسولین درمان می­شود. سطوح بالاتر از mmol/l 7 و یا سطوح در حال افزایش پتاسیم را می­توان با استفاده از روش اولترافیلتراسیون متعادل با حجم ثابت[11] (Z-BUF) درمان کرد. در این روش محلول کریستالوئید(نرمال سالین ) را به مدار پمپ اضافه کرده و سپس به منظور حفظ حجم در گردش خون و حذف پتاسیم،میبایست به همان میزان از محلول کریستالوئیدی که به مدار اضافه گردیده است از طریق اولترافیلتراسیون حذف گردد. از آنجا که این روش می­تواند منجر به از دست دادن مقادیر قابل ملاحظه بیکربنات از طریق هموفیلتر شود(اسیدوز متابولیک)، باید سطح بیکربنات خون را به سطح نرمال رساند.(به ازای هر 1000 سی سی کریستالوئید اضافه شده به سیستم میبایست 50 سی سی بیکربنات تزریق گردد)

  ضرورت و نیاز به درمان هیپرکالمی باید تا حدی با وجود یا عدم وجود اختلالات الکتروفیزیولوژیک تعیین شود. در صورت عدم وجود تغییرات ECG، نیاز به درمان هیپرکالمی متوسط نیست. مهم است به یاد داشته باشید که درحین CPB ممکن است پتاسیم افزایش یابد امّا به طور معمول، حتّی در صورت عدم درمان، افزایش در سطح پتاسیم تقریباً همیشه گذراست، زیرا غلظت پتاسیم خارج سلولی در پلاسما نسبت به ظرفیت داخل سلولی برای جذب آن بسیار کم است. انتقال سریع به فضای درون سلولی و دفع ادراری اغلب سطح K+ را به سرعت پس از پایان CPB اصلاح می­کند.

 هیپوکالمی کمتر از mmol/l 5/4  به طور معمول با تزریق mmol 20-10 پتاسیم به صورت بلوس درمان می شود. در نظر داشته باشید که تجویز سریع بولوس پتاسیم درحین CPB ممکن است باعث گشاد شدن گذرای عروق شود. سطح پتاسیم با دما نیزتغییر می­کند.

 توجه به موارد زیردر درمان پتاسیم موثر میباشد:

  •  دما
  • میزان افزایش سطح پتاسیم
  •  تداوم افزایش سطح پتاسیم
  • زمانی از عمل جرّاحی که در آن لحظه تعادل پتاسیم بهم خورده است.

در حالت ایده­آل، قبل از جدایی از CPB و با استفاده از نتایج اندازه­گیری الکترولیت­ها (امّا نه در دمای زیر Cº 35) پتاسیم سرم اصلاح می­شود.

 

کلسیم (Ca2+)

 سطح کلسیم توسط همودایلوشن، شلات کننده (Chelation) نگهدارنده­های موجود در بانک خون و با هموفیلتراسیون کاهش می­یابد. سطح پایین کلسیم سرم به طور کلّی به محض خاتمه CPB اصلاح می­شود، وقتی کلمپ عرضی آئورت برداشته شد، ریتم قلبی پایدار شده و دما به نورموترمی نزدیک می­شود. معمولاً یک گرم (یا mg/kg 5-3) کلرید کلسیم لازم است که سطح سرمی کلسیم یونیزه را به حد نرمال برساند (mmol/l 5/1-1). تجویز کلسیم ممکن است آسیب برقراری مجدّد جریان خون را تشدید کند و باید از تجویز کلسیم بلافاصله قبل و بعد از باز کردن کلمپ عرضی آئورت اجتناب شود. زمان تجویز کلسیم را می­توان با هدایت عادی ایمپالس قلبی که نشان دهنده برقراری مجدّد و مناسب جریان خون میوکارد است را تشخیص داد.

 

منیزیم (Mg+)

کاهش منیزیم درحین استفاده از هموفیلتراسیون وحجم زیاد ادرار بیمار دیده میشود. در چنین شرایطی بعد از اینکه دمای مرکزی به °C 34 رسید و کلمپ آئورت باز شد ،2 گرم سولفات منیزیوم بصورت بولوس به مدار اضافه می­شود. در حالت ایده آل، اگر غلظت منیزیوم را داشته باشیم تجویز سولفات منیزیوم باید بصورت تیتر شده انجام شود تا سطوح خونی منیزیوم به حد نرمال برسد.

 

فسفات

 سطح فسفر در بیمارانی که تحت عمل­های پیچیده یا طولانی قرار می­گیرند، معمولا پایین می آید. این حالت اغلب بلافاصله پس از عمل رخ داده و با عوارض تنفسی و قلبی قابل توجهی همراه است. بنابراین، سطح فسفات باید به طور معمول پس از عمل اندازه گیری شده و در صورت نیاز درمان شود.

 

 

 

گلوکز

 سطح گلوکز درحین CPB، به دلیل پاسخ استرس­های فیزیولوژیکی تمایل به اضافه شدن دارد. در بیماران دیابتی درمان نشده سطح گلوکز ممکن است از mmol/l 20 هم تجاوز کند. سطح گلوکز سرم بیماران غیر دیابتی نیز درسطح mmol/l 15-10 افزایش پیدا می­کند. ممکن است انفوزیون U/hr 15-5 انسولین به طور مداوم درحین CPB لازم باشد. هیپرگلیسمی نتیجه عمل جراحی را تحت تاثیر قرار داده وممکن است با علائمی مانند  مدیاستینیت، عفونت زخم و نواقص عصبی-شناختی همراه باشد. شواهد ضد و نقیضی در مورد سطح گلوکز سرم ایدآل و قابل قبول حین عمل و بعد از عمل وجود دارد. با این حال، مطالعات اخیر نتایج مختلفی از تلاش در درمان تهاجمی هیپرگلیسمی مرتبط با CPB نشان داده­اند.. به طور کلّی عقیده بر این است که میبایست سطح نرمال گلوکز (mmol/l 5/5-4)را درحین CPB حفظ نمود. هیپوگلیسمی بعد از عمل(هیپوگلیسمی ناشی از درمان نامناسب هیپرگلیسمی)  نیز به همان اندازه هیپرگلیسمی خطرناک و نامطلوب میباشد.

 

لاکتات

 لاکتات یک محصول نهایی عمده متابولیسم گلوکز بوده که  نشانه­ای از وضعیّت متابولیسم درحین CPB میباشد. بیشتر بیماران یک افزایش تدریجی در میزان لاکتات پلاسما درحین CPB را نشان می­دهند. سطح لاکتات درحین CPB نورموترمیک و هیپوترمیک دو تا سه برابر افزایش می­یابد. طیّ دوره­های هیپوپرفیوژن یا کاهش عملکرد کبد که معمولاً در هیپوترمی اتفاق می­افتد، سطح لاکتات سرم حتّی به 8-4 برابر نرمال افزایش می یابد. گرم شدن دوباره بیمار و افزایش جریان خون معمولاً به کاهش سطح لاکتات کمک می­کند.

 

اولترافیلتراسیون

این روش اجازه جداسازی گزینشی آب پلاسما و املاح با وزن مولکولی کم را از سلول­های خون و پروتئین­های پلاسما به ما می­دهد. غشای هموفیلتر از هزاران الیاف توخالی نیمه تراوا با قطر داخلی mµ200~ تشکیل شده است که از جنس پلی­سولفان، پلی­اکریلونیتریت یا استات سلولز می­باشند. اندازه منفذ فیبر توخالی تعیین می­کند که کدام املاح پلاسما حذف خواهد شد. اندازه منافذ فیبر ها معمولاً بین 35-10 آنگستروم میباشد که مولکول­هایی تا  وزن  20000 دالتون را از خود عبور می­دهند. ضریب غربال[12] برای اندازه­گیری کارایی هموفیلتر بکاررفته و به طور مستقیم به اندازه مولکولی املاح مربوط می­شود. مواد حل شدنی با وزن 11000 دالتون (Na+، K+  و Ca2+،  Mg+ ،  اوره، کراتینین، کلر، فسفر، HCO3-، C3a، C5a، IL-1، IL-6، TNF) دارای ضریب غربال برابر 1 هستند، که نشان می­دهد که اگر در خون وجود داشته باشند با غلظت یکسان فیلتر می­شوند. مولکول­های بزرگتر از 20000 دالتون مانند هموگلوبین، گلوبولین، فیبرینوژن، سلول­های خون، پلاکت­ها، آلبومین و فاکتورهای لخته­شدن قادر به عبور از طریق منافذ فیبرهای هموفیلتر نیستند. تفاوت فشار هیدرواستاتیک یا فشار عرض غشایی (TMP[13])، در طول هموفیلتر) به جای فشار اسمزی درهمودیالیز( املاح را از مایعات جدا می­کند. استفاده از خلاء در قسمت خروجی هموفیلتر، سرعت فیلتر شدن املاح و مایعات را تا ml/l 180بهبود می­بخشد.

TMP ( mmHg 500-100) برابر با میانگین فشار ورودی (PI) و خروجی (PO) هموفیلتر به علاوه فشار خلاء (PV)میباشد. ترکیبی از این فشارها سرعت فیلتراسیون را تعیین می­کند.

TMP = PI + PO / 2 + PV

 

رقیق شدن داروها و از دست رفتن آنها

مدار پمپ به اندازه ml 1800 به حجم در گردش خون بیمار بزرگسال می­افزاید، به ویژه در موسساتی که از تکنیک­های کاهش پرایم مانند: پرایم اتولوگ، درناژ وریدی به کمک خلاء و مدارهای کوچک[14]، استفاده نمی­کنند.

شروع CPB باعث رقیق شدن فوری غلظت داروها می­شود. تعادل جدید بین غلظت داروهای متصل به پروتئین و داروهای یونیزه آزاد برقرار می­شود. کلیرانس دارو و شدت اثر بیولوژیکی آن متناسب است با غلظت داروی آزاد، در نتیجه اثرات فارماکوکینتیک داروها لزوماً تغییر نمی­کند درصورتی که غلظت دارو آزاد ثابت نگهداری شود.

اثر CPB بر غلظت داروها پیچیده بوده و توسط فاکتورهای متعددی نظیر دما و نوع مواد استفاده شده در مدار CPB( انواع خاص پلاستیک و پوشش غشاء اکسیژناتو که مستعد باند شدن با داروها هستند ) تحت تأثیر قرار می­گیرد .

 

پایش پارامترهای متابولیک فیزیولوژیک بیمار

گازهای خون و الکترولیت شریانی و وریدی

آنالیز لحظه­ای گازهای خون بر روی مانیتور به یک استاندارد طلایی برای پرفیوژن برون­پیکری تبدیل شده است. این آنالایزرهای شریانی و وریدی، از حسگرهای یکبار مصرف استفاده می­کنند که به طور مستقیم به مسیرها شریانی و وریدی مدار CPB متصل می­شود. حسگرهای شریانی اطلاعاتی مثل PH، PO2، PCO2، HCO3 و  SO2 و حسگرهای وریدی به طور کلّی هماتوکریت، هموگلوبین و اشباع اکسیژن خون مخلوط وریدی (SVO2) را اندازه­گیری می­کند. برخی از دستگاه­های موجود بصورت مداوم مصرف اکسیژن را بر اساس جریان پمپ و تفاوت اکسیژن شریانی وریدی محاسبه کرده و نمایش می­دهند.

اگر پایش لحظه­ای گازهای خونی میسر نباشد، هر30 دقیقه نمونه­های خون برای تجزیه و تحلیل باید گرفته شود. اکثر ماشین­های گازهای خون اطلاعاتی در مورد گازهای خون، وضعیّت اسید-باز، هماتوکریت، هموگلوبین، الکترولیتها و گلوکز خون را فراهم می­کنند.

 

 

اشباع وریدی اکسیژن (SVO2)

 درحین CPB اشباع وریدی اکسیژن نشانگر توازن بین DO2 و VO2 است. از آنجایی که تفاوت بین تقاضا و تحویل سیستمیک اکسیژن زیاد نیست، استخراج اکسیژن افزایش و  SVO2 کاهش می­یابد.

کاهش عمق بیهوشی و میزان فلج عضلانی توسط داروهای شل کننده عضلانی، غلظت پایین اکسیژن استنشاقی در جریان مخلوط گاز و آنمی سبب کاهش SVO2 میشود. با این حال، اگر این پارامترهای بهینه شده باشند، SVO2 پایین عموماً نشان دهنده هیپوپرفیوژن است و سریعاً باید جریان پمپ را افزایش داد تا اکسیژن رسانی را بهبود ببخشیم. اگر بعلّت کم بودن بازگشت خون وریدی افزایش جریان پمپ محدود باشد، بنابراین افزایش اکسیژن رسانی با افزایش هماتوکریت یا کاهش VO2 بوسیله کاهش دما ضرورت می­یابد. به هر حال، همیشه باید مقدار SVO2 در ارتباط با دمای مرکزی تفسیر شود. حلالیّت و تمایل اکسیژن به باند شدن با هموگلوبین با هیپوترمی افزایش پیدا می­کند، در حالی که تقاضای متابولیک ارگانها کاهش می­یابد، در نتیجه در صورتی که خونرسانی کافی باشد، SVO2 افزایش می­یابد. اشباع وریدی %75-65 در دمای °C 35-37، %85-76 در دمای°C32-34، و %100-85 در دمای °C 16-32 طبیعی است.

 

برگرفته از از کتاب بای پاس قلبی-ریوی ترجمه:آقایان علی اصغر زارعی و علی رضا شول



[1] -Cardioplegia Solution

[2] -shear stress

[3] -Starches

[4] Autologous Priming

[5] -Body Surface Area

[6] -Cardiac Index

[7] - antegrade cerebral perfusion

[8] - retrograde cerebral perfusion

[9] - antegrade cerebral perfusion

[10] - retrograde cerebral perfusion

[11] -Zero Balanced Ultrafiltration

[12] - The sieving coefficient

[13] -Transmembrane pressure

[14] -microcircuitry

 

|

تاریخ درج : ۱۳۹۸/۰۳/۱۰
زمان درج : ۲۲:۲۰
دفعات کلیک شده: 255
 آمار بازدید
بازدید  250
تماس با ما : 09121447137
استفاده از مطالب سایت با ذکر نویسنده و سایت بلامانع است