مقايسه كلي از انواع اكسيژناسيون غشايي برون پيكري با روشها و اهداف مختلف در جدول زير آمده است.
TABLE 4-1. COMPARISON OF EXTRACORPOREAL, OREAL MEMBRANE OXYGENATION (ECMO), CARDIOPULMONARY BYPASS (CPB), EXTRACORPOREAL CARBON DIOXIDE REMOVAL (ECCO2R), ARTERIOVENOUS CARBON DIOXIDE REMOVAL (AVCO 2 R), AND TOTAL ARTIFIFCIAL LUNG
ECMO CPB ECCO2R
AVCO2R Total Artificial Lung
Setting Respiratory Cardiac Respiratory Respiratory failure Respiratory failure
and/ or cardiac Surgery Failure (investigational) (experimental)
Failure
Location Extrathoracic Intrathoracic Extrathoracic Extrathoracic Extrathoracic
Type of Support VA (cardiac)
VV(respiratory) VA(total
Bybass) VV(respiratory
CO2) AV (respiratory
CO2) PA PA or PA LA
Cannulation VA: neck Direct cardiac Neck and groin Groin Transthoracic to
VV:neck and 2 cannulas 2 cannulas 2 cannulas Major vessels
Groin (surgical) (surgical or (percutaneous)
2 cannulas Percutaneous
(surgical or 1 cannula (VVDL)
Percutaneous)
1 cannula
(VVDL)
Blood flow High Total Medium Low (10-15% CO) Total (100%)
(70-80% CO) (100% CO) (30% CO)
Ventilatory Pressure- None High PEEP Volume controlled None necessary
Support Controlled (anesthesia) 10-12 breaths/min (algorithm
high PEEP
10-12
breaths/min High FiO2 driven)
Blood Reservoir Small (50 mL) Yes (>1L) Small (50 mL) No No
Arterial filter No Yes No No No
Blood pump Roller or Roller or Roller or None None
centrifugal centrifugal centrifugal
Heparinization ACT 180-220s ACT>400s ACT 180-200s ACT 180-200s ACT 180-200s
Average Days to weeks Hours Days to weeks Days to weeks Days
length of
extracorporeal
support
Complications Bleeding Intraoperative Bleeding Bleeding Bleeding
Organ failure
Causes of Support Intraoperative Multiple organ Respiratory failure Right – sided heart
death terminated: Air Failure Failure
PAP>75%
Systemic
Irreversible
Lung disease
Cardiac
dysrhythmias embolism Septic shock
hemorrhage
VA. Venoarterial; VV, venovenous; AV, arteriovenous; PA, pulmonary artery: LA, left atrium; CO, cardiac output; PEEP,
Positive end- expiratory pressure; FiO2, fraction of inspired oxygen; ACT, activated clotting time; VVDL, venovenous double-lumen; PAP, pulmonary artery pressure.
بعد از تصميمگيري تيم درمان براي استفاده از ECMO پرفيوژنيست ميبايست وضعيت بيمار را بررسي و برنامههاي مورد نظر را طراحي و اجرا نمايد. اولين مرحله، آمادهسازي سيستم ميباشد كه از اهميت بالايي برخوردار ميباشد.
1- آمادهسازي ECMO
در اين مرحله آماده نمودن ماشين اكمو، انتخاب اكسيژناتور، كانولها و فيلترها، طراحي مدار، انتخاب محلول پرايم، هواگيري و استفاده كامل از تجهيزات ايمني انجام ميگيرد.
2- پرايم نمودن مدار اكمو
روشهاي پرايم نمودن مدار اكمو بستگي به طراحي مدار توسط توليد كننده، نوع اكسيژناتور مانند فيبرهاي توخالي (Microporous) و يا سيليكوني (True) و محلول پرايم شامل كريستالوئيد و يا خوني دارد.
رعايت نكات عمومي زير ميتواند پرفيوژنيست را در پرايم نمودن و هواگيري صحيح مدار كمك نمايد:
م ابتدا مدار را از سمت مسير وريدي با گاز CO2 به ميزان 4-3 ليتر و به مدت 3 دقيقه شستشو ميدهيم.
-
مسير وريدي را به يك سرم يك ليتري گرم و هپارينه (5000 واحد در ليتر) متصل مينماييم.
-
مسير وريدي و پل ارتباطي بين وريد و شريان را هواگيري كرده و سپس پل ارتباطي را كلمپ مينماييم.
-
ادامه مسير وريدي و سپس سانتريفوگال پمپ را هواگيري ميكنيم.
-
اكسيژناتور، Heat Exchange و مسير شرياني را به آرامي هواگيري ميكنيم.
-
مسير شرياني در طول مدت هواگيري مدار جهت خروج هوا ميبايست باز باشد.
-
پمپ را روشن كرده و با جريان 500-300 سيسي در دقيقه به گردش
-
در مي آوريم
-
با افزايش فلو از هواگيري مسيرهاي مختلف مدار مطمئن ميشويم.
-
محلول پرايم را به وسيله Heat Exchenger همواره گرم نگه ميداريم. (37 درجه سانتيگراد)
-
مدار اكمو جهت اتصال به كانول آماده ميباشد.
نكات خاص
-
تمام كانكشنها را با بستهاي پلاستيكي محكم نماييد.
-
در صورت استفاده از اكسيژناتورهاي سيليكوني ميبايست قبل از آغاز اكمو اكسيژن را به ميزان 3-2 ليتر و به مدت 3 دقيقه برقرار و سپس قطع نمود.
-
در صورت نياز به استفاده از خون در محلول پرايم ميبايست 1 ميليگرم گلوكونات كلسيم به ازاي هر 1 سيسي خون تزريق گردد.
-
استفاده از بيكربنات و محلولهاي كلوئيدي با توجه به نياز بيمار تجويز ميگردد.
-
هواگيري محلول پرايم خوني و اضافه كردن محلولهاي كلوئيدي مشكلتر بوده لذا دقت در هواگيري از اهميت ويژهاي برخوردار ميباشد.
-
3- ضد انعقاد در اكمو Anticoagulation in ECMO
تاريخچه
جي مك لين در سال 1916 با استخراج عصارهاي از كبد كه باعث به تأخير انداختن انعقاد خون ميشد مادهاي به نام هپارفسفاتيد كه بعداً به هپارين تغيير نام پيدا كرد كشف نمود.
با خالصسازي و بكارگيري هپارين در سال 1924، بيماران نيازمند به تزريق خون توانستند از اين اكتشاف مهم بهرهمند گردند اما واكنشهاي تب زا بكارگيري گسترده هپارين را با مشكل روبرو نمود، تا اينكه با تحقيقات وسيعتر دانشمندان، در سالهاي بعد تركيبات خالصتر، ارزانتر و كم عارضهتري به بازار وارد گرديد.
در سال 1935 با مطالعات باليني در بيماران ترومبوتيك مشخص گرديد كه هپارين از تشكيل لخته و گسترش آن جلوگيري مينمايد.
در سال 1937 آقايات Chargaff و Oslon كشف نمودند كه پپتيد پروتامين باعث خنثي شدن اثرات ضدانعقادي هپارين ميشود.
آقاي گيبون در سال 1939 گزارش استفاده از هپارين را جهت CPB در حيوانات ارائه نمود و از سال 1953 تاكنون هپارين به عنوان ماده ضد انعقاد و پروتامين براي خنثي نمودن آن مورد استفاده قرار گرفته است.
متابوليسم هپارين
-
از طريق سيستم RE از گردش خون خارج ميگردد.
-
هپارين توسط آنزيم هپاريناز در كبد تخريب و از طريق كليه دفع ميگردد.
اثرات جانبي:
-
خونريزي
-
ترومبوسيتوپني
-
تزريق بولوس هپارين سبب كاهش فشار سيستميك ميشود.
-
استفاده از هپارين به مدت طولاني باعث استئوپروز، آلوپسي و هيپرآلدوسترونيسم، مشكلات كبدي و كليوي شده و همچنين كمبود ويتامين K را در پي خواهد داشت.
نكات كليدي در هپارينه كردن بيمار:
-
بولوس هپارين از يك محل مطمئن تزريق گردد.
-
اولين بولوس هپارين به ميزان 100 واحد بر كيلوگرم ميباشد.
-
سطح ACT در محدوده 200-180 نگهداشته ميشود.
-
در صورتيكه ACT بيمار كمتر از 160 باشد، ميبايست يك دوز ديگر هپارين به ميزان 20-10 واحد بر كيلوگرم تزريق گردد.
-
دوز نگهدارنده به ميزان 20 واحد بر كيلوگرم در دقيقه شروع ميگردد.
-
تكرار ACT در بزرگسالان در صورت ثابت بودن اندازه آن هر 4 ساعت و در غير اين صورت هر 1 ساعت ميباشد.
-
تكرار ACT در اطفال در صورت ثابت بودن اندازه آن هر 2 ساعت و در غير اين صورت هر 30-20 دقيقه ميباشد.
-
اندازهگيري aPTT در بزرگسالان بجاي ACT نيز پيشنهاد ميگردد و سطح آن ميبايست در محدودة 90-60 نگهداشته شود (در اطفال اندازهگيري ACT ارجحيت دارد)
-
در بيماراني كه خونريزي فعال دارند ميبايست ميزان ACT را به محدوده 160-140 رساند.
-
در صورت بروز ترومبوسيتوپني (پلاكت در محدوده 000/100 – 000/50 عدد) ميزان تزريق هپارين كمتر شده و اندازهگيري PTT پيشنهاد ميگردد.
بيماراني كه در حين اكمو نياز ضروري به جراحي دارند ميبايست:
-
ACT به محدوده 160-140 كاهش يابد.
-
از دستگاه Cautry جهت كاهش خونريزي استفاده گردد.
-
از عوامل هموستاتيك مانند آمينوكاپرونيك اسيد. ترانس آميك اسيد و پودرهاي ضدانعقادي استفاده گردد.
-
در صورت نياز بيمار به تزريق پلاكت و فاكتورهاي انعقادي(FFP, Cryoprecipitate) ميبايست ACT بعد از 30 دقيقه اندازهگيري شود.
عوامل مؤثر در مقاومت به هپارين شامل:
• كاهش سطح آنتي ترومبين 3
• ترومبوسيتوپني شديد
• سپتي سمي
• افزايش كليرانس و ادرار بيمار
• افزايش حاد فاكتور VIII در اطفال
Causes of decreased AT III on ECLS
DIC
Microangiopathic hemolytic anemia
Veno-occlusive disease
Chronic liver disease
Protein loss (ascites or nephritic syndrome)
Haemodilution effect esp. in children, adults are less affected by dilution phenomena
Children have decreased levels of AT compared to adults
در هنگام جدا شدن از اكمو و مواقعي كه بطور مداوم كاهش فلو داريم، جهت جلوگيري از ايجاد لخته ميبايست ميزان ACT تنظيم گردد. (ACT افزايش مييابد)
د در هنگام Stand-by ميبايست سطح ACT بيمار و سيستم اكمو جداگانه اندازهگيري شود.
4- كانوله نمودن بيمار
كانوله نمودن بيمار به دو روش زير انجام ميپذيرد:
الف) روش وريد – وريد Veno Venous
اولين مورد استفاده از VV در سال 1969 توسط Kolobow در حيوانات گزارش داده شده و در سال 1973 آقاي Hanson و همكاران نشان دادند كه با پرفيوژن وريد – وريد ميتوان برههايي كه گاز نيتروژن استنشاق كرده بودند را درمان نمود. در سال 1975 آقاي Lomy و همكاران تأثير روش VV را بر گردش خون ريوي بررسي نموده و در سال 1979 آقاي Delaney مقايسه روش VV و VA را بر ديناميك مايع داخل عروقي ريه بررسي كردند.Kolobow همچنين در سال 1988 تفاوتهاي دو روش VA و VV را در جدول زير بيان نمود.
Table 4-9:COMPARISON OF VENOARTERIAL AND VENOVENOUS
EXTRACORPOREAL MEMBRANE OXYGENATION (NEONATES)
Venoarterial Venovenous
Cannulation sites Inernal jugular vein, right atrium, or femoral vein plus right common carotid, axillary, or femoral artery or aorta (directly) Internal jugular vein alone (double- lumen or single lumen tidal flow)
Jugular- femoral
Femorofemoral
Saphenosaphenous
Right atrium (directly)
Organ support Gas exchange and cardiac output Gas exchange only
Systemic perfunsion Circuit flow and cardiac output Cardiac output only
Pulse contour Reduced pulsatility Normal pulsatility
CVP Unreliable Accurate guide to volume status
PA pressure Unreliable Reliable
Effect or R L shunt
Mixed venous into perfusate blood
None
Effect of L R shunt (PDA) Pulmonary hyperperfusion No effect on flow
Blood flow for full gas exchange 80-100 mL/kg/hr 100-120 mL/kg/hr
Circuit Svo2 Reliable Unreliable
Circuit recirculation
None 15-30%
Arterial PO2
60-150mm Hg
45-80 mm Hg
Arterial oxygen saturation
95%
80-95%
Indicators of O2 insufficiency Mixed venous saturation or Po2
Calculated oxygen consumption Cerebral venous saturation
Da- vo2 across the membrane
Patient Pao2
Premembrane saturation trend
Combinations of all of the above
Carbon dioxide removal Sweep gas flow and membrane lung
Size-dependent Sweep gas flow and membrane lung size-
dependent
Oxygenator (m2)
0.4 or 0.6
0.6 or 0.8
Ventilator settings Minimal Minimal – moderate
Decrease intial vent settings Rapidly (dependent on patient size)
slowly
CVP. Central venous pressure; PA, pulmonary artery; PDA, patent ductus arteriosus.
در اين روش خون بوسيله كانولي خاص از سيستم وريدي خارج و بعد از عبور از اكسيژناتور، تبادل كننده حرارت مجدداً به سيستم وريدي بيمار برگشت داده ميشود. اين روش فقط در مواردي كه بيمار دچار نارسايي تنفسي شده است مورد استفاده قرار ميگيرد.
در اين حالت ميتوان از دو كانول وريدي كه در وريدهاي فمورال و ژوگولار كارگذاري ميشود بيمار را كانوله نمود و يا اينكه از يك كانول خاص كه داراي دو مجرا جداگانه ميباشد استفاده كرد.
نكته قابل توجه آنكه در اين روش حداكثر اشباع اكسيژن 85-80 درصد ميباشد. در اين حالت مقداري از خون كه وارد بدن ميشود مجدداً بلافاصله وارد سيستم ECMO ميشود كه به آن Recirculation مي گويند که در اين وضعيت کارايي اکمو کاهش مي يابد. ميزان Recirculation را ميتوان توسط مقايسه اشباع اكسيژن وريدي دردهليز راست(SVO2 ) و خون شرياني بيمار (Sao2) مانيتور نمود. در صورتيكه SVO2 بيشتر از Sao2 باشد نشانة افزايش بيش از اندازه Recirculation بوده كه ميبايست ميزان Flow و محل كانوله نمودن بيمار را بازنگري كرد.
الگوي VV موجب بهبود اكسيژناسيون، اصلاح اسيدوز تنفسي، كاهش مقاومت عروق ريوي، كاهش كشيدگي بطن راست، پرشدگي بهتر سمت چپ قلب، بهبود اكسيژناسيون ميوكارد، بهبود برون ده قلب و كاهش نياز به حمايت دارويي ميشود.
Imamura و همكاران در سال 2004 گزارشي از تجربياتشان را از بيماران پنوموني ويرال كه با اكموي VV تحت درمان بودهاند ارائه نمودند. آنها آمار بقا و بهبودي را در بيماران 95 درصد اعلام كردند.
در روش VV به وسيله كاهش عملكرد ريهها، از آسيب بيشتر و پيشرفت بيماري جلوگيري شده (استراحت ريه) و تنها با 10 تنفس كم تناوب با فشار مثبت كنترل شده (LFPPV) در دقيقه ميتوان ظرفيت باقيمانده عملي را حفظ نمود.
اکمو وريد – وريد VV ECMO
1- Single Site VV ECMO
در اين روش فقط از يک وريد جهت کانولاسيون استفاده شده و تخليه خون از بيمار و برگشت خون به بيمار به وسيله يک کانول Double Lumen انجام مي شود. اين کانول که از طريق وريد ژوگولار داخلي راست (RIJV) تعبيه مي گردد، خون SVC و IVC را از يک مسير جداگانه تخليه و پس از عبور از اکسيژناتور و تبادل گازها مجدداً از طريق دهليز راست (کانول طوري طراحي شده است که خون برگشتي به بيمار به سمت دريچه تريکوسپيد هدايت مي شود) به بيمار برميگرداند. مهمترين عارضه اين روش پديده Recirculation بوده و براي برطرف نمودن ان بهتر است در ابتدا 20 درصد به جريان خون اکمو اضافه نمود و پس از بررسي، در صورتيکه ميزان Recirculation تغييري پيدا نکرد مي بايست وضعيت کانول مورد بازبيني قرار گيرد.
2- Two Site VV ECMO
در اين روش از دو وريدجهت کانولاسيون استفاده مي گردد. يک کانول جهت تخليه خون و کانول ديگر جهت برگشت خون به بيمار مي باشد. با توجه به مطالعات انجام شده بهتر است يک کانول در وريد فمورال جهت تخليه خون و کانول ديگر در وريد ژوگولار جهت برگشت خون به بيمار تعبيه گردد. (مطالعات Rich و همکاران)
3- VV – V ECMO
در صورتي که در ناژ خون به حد کافي و مناسب نباشد، مي توان از دو وريد (فمورال راست و چپ) جهت تخليه خون استفاده نمود. به اين روش VV – V ECMO گويند.
4- VV Extracorporal CO2 Removal
يکي از روش هاي متفاوت اکموي VV روش ECCO2R بوده که توسط Gottinoni و Kolobow در سال 1993 گزارش گرديد. در اين تکنيک تبادل O2 توسط ريه با يک ونتيلاسيون کم تناوب با فشار مثبت کنترل شده (LFPPV) صورت گرفته و جابجايي CO2 از طريق گردش خون برون پيکري با فلوي کم (30 ml/kg/min) انجام مي پذيرد.
اين روش در بيماراني که دچار انسداد راه هوايي شده (بيماران آسمي) و مشکل در بازدم دارند مورد استفاده قرار مي گيرد. نکته حائز اهميت آن که در اين تکنيک مي بايست از اکسيژناتوري استفاده نمود که کمترين Resistance را داشته باشند.
ب) روش وريد- شريان Veno Arterial
در اين روش همانند CPB از يك وريد جهت هدايت خون از بيمار به سيستم اكمو و يك شريان جهت ورود خون از سيستم ECMO به بيمار استفاده شده و عملكرد قلب و ريه مورد حمايت قرار ميگيرد.
کانولاسيون اکمو وريد - شريان
1- كانولاسيون مركزي (Central Cannulation)
از طريق استرنوتومي كه معمولاً بعد از عمل جراحي قلب و به علت جدا نشدن بيمار از CPB ميباشد انجام ميگيرد. در اين حالت كانول دهليز راست (وريدي) و آئورت (شرياني) را به لولههاي وريدي و شرياني اكمو متصل و سپس بيمار را با استرنوم بسته (انتهاي كانولها همانند چست تيوپ از استرنوم خارج شده است) به بخش مراقبتهاي ويژه منتقل مينمايند.
2- كانولاسيون محيطي يا جلدي Percutaneous Caunnulation
با استفاده از كانولهاي خاص و از طريق عروق فمورال، ژوگولار، كاروتيد و آگزيلاري در بخش مراقبتهاي ويژه و تحت بيحسي موضعي انجام ميپذيرد. امروزه اين روش بر كانولاسيون مركزي ترجيح داده ميشود.
كانولاسيون محيطي از طريق گردن: Neck Cannulation
در اين روش با يك برش مايل در سمت راست و قدام گردن و روي عضله استرنوكليد و ماستوئيد، وريد داخلي ژوگولارو شريان كاروتيد مشترك نمايان ميشود كانول وريدي از طريق وريد ژوگولار داخلي به سمت دهليز راست و كانول شرياني از طريق شريان كاروتيد مشترك به سمت آئورت تعبيه ميگردد.
كانولاسيون محيطي از طريق فمورال Groin – Femoral Cannulation
در اين روش از وريد و شريان فمورال استفاده مي شود. کانول هاي جديد وريدي با منافذ مختلف و طول مناسب تا دهليز راست امتداد پيدا کرده تا برگشت مناسبي ايجاد نمايد.
امروزه جهت جلوگيري از ايسکمي اندام تحتاني مي توان شريان فمورال را به وسيله دو کانول که يکي به سمت قلب (کانول بزرگتر) و کانول دوم به سمت پا (کانول کوچکتر) مي باشد کارگزاري نمود.
كانولاسيون محيطي از طريق شريان اگزيلاي Auxilary Cannulation
در صورتيكه نتوان شريان فمورال و كاروتيد بيمار را كانوله نمود ميتوان از شريان اگزيلاري استفاده كرد. در اين حالت بهتر است از يك گرافت مصنوعي كه به كنار شريان آناستوموز شده ، بيمار را كانوله و به اكمو متصل نمود. در اين روش امكان ادم دست وجود دارد.
انواع اکمو V A
1- روش VA ECMO
در اين روش که بيشترين مورد استفاده را دارد از يک کانول وريدي جهت درناژ خون و يک کانول شرياني جهت برگشت خون به بيمار استفاده مي شود.
FIG.4-12: VA ECMO:Dual Circuit Model
2- روش V – AV ECMO
در اين روش از يک کانول وريدي جهت درناژ خون و دو کانول شرياني که يکي در شريان فمورال و ديگري در وريد ژوگولار داخلي (IJV) تعبيه مي شود استفاده ميگردد. هدف از اين روش اکسيژناسيون بهتر در گردش خون کرونر و مغز مي باشد.
3- روش VV – A ECMO
در اين روش از دو کانول وريدي جهت درناژ خون و يک کانول شرياني براي برگشت خون به بيمار استفاده مي شود. هدف از اين روش حفظ درناژ مناسب مي باشد.
4- روش AV Extracorporeal CO2 Removal
يکي از روش هاي متفاوت اکموي وريد-شريان، روش ECCO2R AVميباشد. در اين تکنيک تبادل O2 توسط ريه با يک ونتيلاسيون کم تناوب با فشار مثبت کنترل شده (LFPPV) صورت گرفته و جابجايي CO2 از طريق اکسيژناتور و با نيروي حاصل از عملکرد طبيعي قلب انجام مي پذيرد. در اين حالت شريان فمورال راست بيمار کانوله و خون با نيروي حاصل از عملکرد طبيعي قلب به سمت اکسيژناتور هدايت و پس از تبادل CO2 از طريق وريد فمورال چپ به سيستم گردش خون بيمار بر گردانده ميشود.
اين روش در بيماراني که دچار انسداد راه هوايي شده (بيماران آسمي) و مشکل در بازدم دارند مورد استفاده قرار مي گيرد. نکته حائز اهميت آن که در اين تکنيک مي بايست از اکسيژناتوري استفاده نمود که کمترين Resistance را داشته باشند.
موارد استفاده از روش اکمو VA
1- مديکال:
• کارديوژنيک شوک به دنبال ميوکارديت، سکته قلبي، نارسايي شديد دريچه ميترال، تنگي و نارسايي شديد دريچه آئورت
• آمبولي ريوي
• مسموميت دارويي مانند مسموميت با بتابلاکرها، کلسيم بلاکرها و Aconite
• احياي قلبي ريوي ( CPR)
• شوک سپتيک
• نارسايي شديد تنفسي به دنبال ARDS، آسپيراسيون مکونيوم، پنوموني ويروسي و يا زماني که بيمار بر روي VV اکمو قرار داده شده و پيشرفتي در وضعيت آن به وجود نمي آيد.
2- جراحي
• جدا نشدن بيمار از CPB
• شوک کارديوژنيک بعد از عمل جراحي قلب
• پلي جهت استفاده از دستگاه هاي حمايتي (VAD)
• حفظ وضعيت مناسب بيمار جهت عمل جراحي
Table 4-13: Difference between VA-VV ECMO
Venoarterial Venovenous
Support Cardiac & / or respiratory lailure Respiratory failure only
Vascular access Vein to artery Vein to vein
Decannulation May require arterial liganon output Typicality catheter removal & pressure
Pump flow 80-100 ml/lg/min 120-150 ml/kg/min
Oxygen delivery Cardiac output ? Native cardiac output only
Inotropes None May require
Ventilatory support initiation of bypass Rapidly reduced Graduality reduced
Arterial waveform Flattened pluse contour Normal pluse contour
Flow Non pulsatite Pulsatile
Cardiovascular effect Pre load – Decreased After load – increased No effect on preload or after load
Effect on Heart LV stun RV stuni occasional
Effect on pulmonary circulation Decreased flow Decreased PVR (pulmonary vascular resistance) & RV after load
Effect on Lung Receives deoxygenated blood Recerves oxygenated blood
CVP Inconsistent Accurate
PAP Low – dependent ion pump flow Accurate
SPO2 95-100% 80-95%
SVO2 Accurate Artificiality high due to mixing
Complication- embolization Systemic emboli possibility of infaction & gangrene Pulmonary emboli
Complication- recirculation
Not possible Always present
مزاياي استفاده از اکمو VA
- حمايت از قلب و ريه
- حمايت سريع از هموديناميک بيمار
- عدم پديده Recirculation
معايب استفاده از اکمو VA
- دست کاري شريان جهت کانولاسيون (مخصوصاً کاروتيد)
- افزايش افترلود
- تر ومبو آمبولي سيستميک
- عدم وجود جريان نبض دار
- استانينگ قلب و پر شدن بطن چپ
- افزايش حوادث نورولوژي
- کاهش پرفيوژن کرونر و ريه