موفقيت در اکمو به تشخيص صحيح و به موقع مشکلات و چگونگي اداره آن بستگي دارد. اين عوارض به دو گروه عوارض مربوط به بيمار و عوارض مکانيکي تقسيم مي‌شود.

تقسيم بندي عوارض مربوط به بيمار در جدول زير آمده است.

 

Table 7-1: List of Patient related complications

• Hemorrhage

 Cannulation site

 Surgical site

 GI

• Hematologic

 Hemolysis

 Dissaminated  intravascular coagulation

• Neurologic

 Brain death

 Seizures

 CNS infarction

 CNS hemorrhange

• Renal • Cardiovasscular

 Myocardial stun

 Arrhythmia

 Hypertension

 Tamponad

• Metabolic

 Hyperglycemia

 Hypoglycemia

 Hyperbillrubinemia

 Metabolic acidosis

 Metabolic alkalosis

• Pulmonary

 Pneumothorax

 Pulmonary hemorrhage

• Infection

• ECMO Dependency

الف) عوارض مربوط به بيمار 

1- کاهش فشار خون   Hypotension: 

کاهش فشار متوسط شرياني به کمتر از 60 ميلي متر جيوه را هيپوتانسيون گويند.

 

رديف عوامل پاتوفيزيولوژي تشخيص درمان

1 هيپوولومي کاهش حجم - کاهش CVP و PCWP

- افزايش فشار منفي قبل از پمپ (حتي زماني که وضعيت کانول و سايز آن مناسب باشد)

نتيجه اکو نشان دهنده خالي بودن RA يا RV باشد انفيوژن مايعات

2 کارکرد ضعيف بطن چپ کاهش برون ده قلب اکو – کاهش LVEF افزايش فلو اکمو

 

3 تامپوتاد قلب کاهش برون ده قلب اکو – افيوژن وسيع پريکارديال تخليه مايع پريکارد

Pericardial tapping

4 پنوموتراکس

کاهش برگشت وريدي

کاهش برون ده قلب عکس از قفسه سينه (CXR) کارگزاري چست تيوپ

5 افيوژن وسيع پلورا کاهش برگشت وريدي

کاهش برون ده قلب - عکس از قفسه سينه

- سونوگرافي قفسه سينه کارگزاري چست تيوپ

6 سپسيس عکس العمل ايمني(SIRS)

وازوديلاسيون شديد عروق - کاهش Svo2

-  افزايش PCT

-  افزايش لاکتات

تزريق Vasopressors

7 بازماندن پل ارتباطي - خون از طريق مسيرهاي فرعي به مدار اکمو بر مي گردد

- جريان خون اکمو به طور کامل به بيمار نمي رسد بازبيني مسيرهاي فرعي کلمپ مسيرهاي فرعي

2- افزايش فشار خون (Hypertension)

افزايش فشار متوسط شرياني به بيش از 100 ميلي متر جيوه (بزرگسالان) و 65 ميلي‌متر جيوه (اطفال) را هايپرتانسيون گفته و در حدود 15 درصد از بيماران رخ مي‌دهد. 

آقاي Sell و همکاران در گزارشي اعلام نمودند که افزايش فشار خون متوسط شرياني در اطفال سبب افزايش 44 درصدي خونريزي مغزي مي‌گردد. 

 

رديف عوامل پاتوفيزيولوژي تشخيص درمان

1 حجم زياد مايعات در بدن افزايش حجم - افزايش CVP

- افزايش PCWP -کاهش فلوي اکمو

- دفع مايعات اضافي

2 درد پاسخ سمپاتيک - بيمار بيدار است 

- اضطراب شديد -داروهاي بي حسي

- داروهاي آرام بخش

3 افزايش رنين --- --- آنتي هايپرتانسيون

 

4 استفاده مداوم از اينوتروپ ها --- --- کاهش تزريق اينوتروپ ها

5 بهبود وضعيت بيمار --- ارزيابي همه جانبه بيمار جدا شدن بيمار از داروها و اکمو

 

 

3- استانينگ قلب (Cardiac Stunning)

استانينگ يا گيجي ميوکارد، تغييرات قابل برگشتي از عملکرد ميوکارد است که در اثر کاهش جريان خون و کاهش Pulse Pressure (اختلاف بين سيستول و دياستول) بوجود مي‌آيد در اين مرحله فعاليت‌هاي انقباضي ميوکارد دچار اختلال مي‌گردد. اين عارضه در حدود 10-7 درصد از بيماران تحت درمان با اکمو را شامل مي‌شود.

رديف عوامل پاتوفيزيولوژي تشخيص درمان

1 هيپوکسي ميوکارد خون مورد نياز کرونرها از طريق گردش خون طبيعي تأمين مي‌شود  نه از طريق اکمو. (غلبه برون ده قلب بر برون ده اکمو) کاهش ميزان اکسيژن در نمونه شرياني بيمار - افزايش فلوي اکمو 

- Fio2 مناسب

- PEEP مناسب

- تبديل VV به VA اکمو

- برقراري اکمو از طريق شريان آگزيلاري

2 هايپر کالمي

کاهش عملکرد ميوکارد افزايش پتاسيم به بيش از 5/5 ميلي اکي والان - بيکربنات 

- کلسيم گلوکونات

- افزايش ادرار

- گلوکز - انسولين

3 هيپوکلسمي

کاهش انقباضات قلب کاهش سطح کلسيم تزريق فرآوردهاي کلسيم 

4 PPH 

 

----------------- اکو - TNG

- Nitric oxide

5 افزايش ناگهاني افترلود

- ضعيف شدن قلب

- افزايش بار قلب

 

------------- -کاهش فلوي اکمو

- استفاده از وازوديلاتورهايي که خاصيت اينوتروپ دارند مانند ميلرينون

 

 

4- خونريزي (Bleeding)

هپارينه نمودن بيمار و اختلالات انعقادي باعث بوجود آمدن شايع ترين و خطرناک ترين عارضه اکمو يعني خونريزي مي‌شود. در اين حالت کاهش فشار خون، تاکيکاردي، خونريزي فعال، رنگ پريدگي ، هماتوم، اختلالات نورولوژيک و کاهش هموگلوبين مشهود مي‌باشد. 

 

درمان

الف) مراقبت در روشهاي تهاجمي : 

خونريزي از محلهاي مورد تهاجم يک مشکل رايج مي‌باشد. محل ورود آنژيوکت، چست تيوپ ، لوله نازو گاستريک، لوله اندو تراشيال، تعبيه کاتتر CVP و سنداژ تماماً کارهاي تهاجمي و ضروري هستند که مي‌توانند عامل خونريزي باشند. روشهاي تهاجمي که در طول اکمو مجبور به انجام آن مي‌باشيم بايد با برنامه‌ريزي و دقت بسيار بالا و توسط پرسنل مجرب انجام گيرد.

بهتر است در اين حالت قبل از شروع کار، سطح فاکتورهاي انعقادي و پلاکت‌ها را افزايش و ميزان ACT را کاهش داد. 

ب) تشخيص به موقع خونريزي : 

تشخيص به موقع خونريزي کار مشکلي نبوده و فقط نياز به توجه و دقت پرسنل دارد، مهمترين علائم خونريزي شامل: 

 خونريزي فعال

 کاهش سريع هموگلوبين 

 افزايش ضربان قلب

 کاهش فشار خون 

 کاهش برون ده ادراري

 رنگ پريدگي

 تامپوناد

 اختلالات نورولوژيک

 پيشرفت آسيب ها

 انبساط پيشرونده شکمي 

ج) مانيتورينگ پارامترهاي انعقادي : 

بررسي و اندازه‌گيري منظم PTT و ACT ، پلاکت، فيبرينوژن، آنتي‌ترومبين  و ديگر فاکتورهاي انعقادي حائز اهميت مي‌باشد. 

د) مداخلات : 

1- پانسمان فشاري : 

ايجاد فشار موضعي جهت متوقف کردن خونريزي اقدامي ساده و غالباً مؤثر مي باشد که بايد قبل از ساير اقدامات مورد استفاده قرار گيرد . 

2- مداخلات داروئي : 

 هپارين: کاهش و يا قطع انفوزيون هپارين در جهت حفظ سطح ACT در محدوده 160 ثانيه مؤثر مي‌باشد. 

 آمينوکاپروئيک اسيد (آميکار): Willson براي اولين بار استفاده از اين دارو را به صورت بلوس 100 mg/kg و سپس انفوزيون 30 mg/kg/h (حداکثر تا 96 ساعت) را جهت کاهش خونريزي اعلام نمود . اين دارو اثر آنتي فيبرينوليتيک داشته و مانع شکل‌گيري پلاسمين مي‌شود. آميکار از مشتقات صناعي Lysine تهيه شده و نبايستي در DIC استفاده گردد. 

 آپرويتنين: Brunent گزارشي از تزريق Aprotinin  به ميزان 2 ميليون واحد بصورت بلوس و سپس 000/500  واحد در ساعت به صورت انفوزيون (تا کاهش خونريزي) منتشر نمود. آپرويتنين جزء مهار کنندهاي فيبرينوليز مي‌باشد. اين دارو مهار کننده پروتئاز، پلاسمين و کاليکرين بوده و با حفظ گليکوپروتئين هاي چسبيده بر روي پلاکتها، سطح آنها را در برابر آسيب مقاوم مي‌کند. 

 ويتامين K : ويتامين K موجب افزايش شکل‌گيري فاکتورهاي پروترومبين لخته، فاکتور V و ترومبوپلاستين مي‌شود. 

 فاکتور V : اين فرآورده بدون حضور فاکتور V و X مي تواند از خونريزي جلوگيري نمايد و ميزان مصرف آن 30 ميلي گرم بر کيلوگرم به مدت 72 ساعت مي‌باشد.

 ترانس آمين: ميزان تزريق اين دارو 500 ميلي گرم به صورت وريدي در هر

8 – 6  ساعت مي‌باشد.

3- سطوح Non Thrombogenic

Lazzara و Tsumo استفاده از اکسيژناتور و لوله هاي آغشته شده به هپارين يا سطوح Non thrombogenic را در اين بيماران توصيه نمودند . با اين روش فعاليت سيستم پلاکتي، لکوسيت، کمپلمان و کنين ها کاهش يافته و خونريزي به ميزان قابل ملاحظه‌اي کنترل مي‌شود. در اين حالت نياز به هپارين اگزوژن به علت باند شدن کمپلکس ترومبين – آنتي ترومبين به جدار لوله‌ها (بدون تأثير بر عملکرد هپارين) کاهش مي‌يابد.

4- فرآورده هاي خوني: 

استفاده از پلاسماي تازه منجمد شده، کرايوپرسيپيتيت، پلاکت و گلبول قرمز متراکم شده در اين بيماران توصيه مي‌گردد. 

5- مداخلات جراحي: 

در صورت عدم کنترل خونريزي مي توان از کوتري ، بخيه زدن ، ترکيبات هموستاتيک مانند چسب فيبرين، سلولز اکسيد شده و ديگر محصولات استفاده نمود . 

خونريزيهاي شايع در حين اکمو : 

- خونريزي از موضع جراحي (Surgical Site Bleed) : 

خونريزي از ناحيه استرنوم در بيماراني که به علت شوک کارديوژنيک بعد از عمل جراحي قلب نياز به اکمو پيدا نموده‌اند شايع و در حدود 21 درصد از بيماران را شامل ميشود اين بيماران به علت هپارينه بودن و اختلالات شديد انعقادي بيشتر در معرض خونريزي مي‌باشند.

- خونريزي از محل کانول (Cannulation Site Bleed): 

 در حدود 15 درصد از بيماران تحت درمان با اکمو در معرض خونريزي از محل کانول قرار دارند. انتخاب کانول مناسب و روش صحيح کانولاسيون از عوامل مؤثر در پيشگيري از خونريزي مي‌باشد.

- خونريزي داخل مغزي  (Intra Ventricular Hemorrhage): 

طبق آمارهاي موجود، عارضه خونريزي داخل مغزي در بيش از 19 درصد بيماران رخ مي‌دهد. در تشخيص خونريزي از عکس برداري و سونوگرافي استفاده شده و در صورت تأييد خونريزي مي بايست فشار خون بيمار را کنترل و ACT را در پائين ترين حد ممکن تثبيت نمود. اگر خونريزي با روشهاي خاص کنترل نگردد بايد ميان حمايت بيمار توسط اکمو و احتمال تشديد خونريزي داخل مغزي يکي را انتخاب نمود و تصميم به قطع يا ادامه اکمو گرفت. 

عوامل هايپوکسمي، هاپيرکاپنيا، اسيدوز، ايسکمي، سپتي سمي، کواگولوپاتي، ترومبوسيتوپني، هايپرتانسيون، حمله قلبي يا مغزي، آسيب در حين تولد و تهويه مکانيکي مؤثر در IVH مي‌باشند. 

Schumacher و همکاران معتقدند که احتمال IVH و ايجاد عوارض در نيمکره راست مغز در بيماراني که از شريان کاروتيد و وريد ژوگولار جهت کانولاسيون استفاده شده، بيشتر مي باشد . آنها بر اين باورند که با اين روش جريان خون سربرال کمتر و فشار خون وريدي مغز افزايش مي‌يابد.

خونريزي از اينتراکرانيال، ابدومينال و رتروپريتونئال نيز در حين اکمو گزارش گرديده است.

- خونريزي گوارشي (GI  Bleeding): 

خونريزي گاسترواينتستينال نيز در بيماران تحت درمان با اکمو گزارش شده است در اين حالت مي‌بايست از داروهاي بلوک کننده گيرنده‌هاي H2 مانند Rantac و بازدانده‌هاي پمپ پروتون مانند Pantoprazole در جهت جلوگيري از پيشرفت بيماري استفاده نمود. آغشته نمودن معده به Sucral Fat ، تزريق آدرنالين موضعي نيز توصيه مي‌گردد.

- خونريزي ريوي  (Pulmonary Haemorrhage): 

در حدود 7 درصد از بيماران دچار خونريزي ريوي مي‌شوند. در اين حالت با تنظيم ونتيلاتور (High PEEP) و استفاده از برونکوسکوپي جهت بررسي موضع خونريزي، تزريق ترکيبات هموستاتيک و آدرنالين توصيه مي‌گردد از برونکوسکوپي براي تميز کردن لخته‌هاي خون و لاواژ نيز استفاده مي‌گردد. 

ممکن است در حين اکمو بيمار نياز به جراحي‌هاي کوچک مانند کت دان، تراکئوستومي، تعبيه چست تيوپ و يا جراحي‌هاي بزرگ مانند ترميم CDH يا پيوند قلب، ريه و يا کبد پيدا نمايد که در اين حالت احتمال وخامت اوضاع و افزايش خونريزي بسيار زياد مي باشد .

در اين حالت تعداد پلاکتها را حداقل در سطح 000/100 حفظ نموده و ميزان تزريق هپارين را کاهش مي‌دهند. 

در سال 1981 آقاي Hardesty اولين عمل جراحي هرني ديافراگماتيک (CDH) را در حين اکمو گزارش نمود. 

 

عوامل ايجاد خونريزي در اکمو

 

رديف عوامل پاتوفيزيولوژي تشخيص درمان

1 افزايش ميزان هپارين

------------- افزايش ACT کاهش يا قطع هپارين 

 

2 ترومبوسيتوپني --------------

 

- افزايش ACT

- کاهش تعداد پلاکت

-کاهش ميزان هپارين 

- تزريق پلاکت و افزايش آن به بيش از 100.000

3 DIC

افزايش مصرف فاکتورهاي انعقادي

- افزايش PTT

- کاهش سطح فيبرينوژن استفاده از فاکتورهاي انعقادي

 

4 تروما

آسيب موضعي --------------- مداخلات جراحي

5 کمبود ويتامين k کاهش ايجاد لخته -------------- تزريق ويتامين K

6 هايپوکلسمي تأخير در ايجاد لخته کاهش سطح کلسيم تزريق کلسيم گلوکونات

7 هايپوترمي کاهش ايجاد لخته به علت غير فعال کردن فاکتورهاي انعقادي

---------------- گرم کردن تدريجي بيمار

 

5- کاهش برگشت وريدي (Poor Venous Drainage) :

کاهش برگشت وريدي يکي از معضلات بوجود آمده در حين اکمو مي باشد . در اين حالت افزايش فشار منفي قبل از پمپ و کاهش CVP مشهود مي باشد و در صورت عدم توجه کافي به کاهش برگشت وريدي امکان ورود هوا به سيستم وجود خواهد داشت .

رديف عوامل پاتوفيزيولوژي تشخيص درمان پيشگيري

1 سايز نامناسب کانول افزايش مقاومت

بررسي اندازه کانول اضافه کردن کانول انتخاب صحيح کانول از دستور العمل کارخانه سازنده

2 پوزيشن نامناسب کانول چسبيدن ديواره عروق به سوراخ هاي کانول عکس سينه و سونوگرافي تغيير وضعيت کانول بررسي روزانه وضعيت کانول

3 انسداد لوله وريدي يا کانول افزايش مقاومت

بررسي مسير وريدي رفع انسداد مسير ---

4 هيپوولومي کاهش فشار پرشدگي -کاهش CVP

-کاهش PCWP تزريق مايعات در خون ---

5 بي قراري بيمار عدم ثبات در جريان خون اکمو

--- داروهاي آرام بخش ---

6 تامپوناد بر اثر پريکارديال افيوژن و پنوموتوراکس --- -اکو

- عکس سينه خروج هوا ، خون و مايعات با جراحي و چست تيوپ ---

7 اکلوژن بيش از اندازه در پمپ هاي غلطکي مکش بيش از اندازه بررسي غلطکها کاهش اکلوژن

---

 

6- هموليز (Haemolysis) :

طبق گزارش Steinhorn علت اصلي هموليز استفاده طولاني مدت از سيستم اکمو مي‌باشد. او عوامل ديگري نظير نياز بيمار به تزريق خون و ميزان هموگلوبين را در هموليز موثر مي‌داند. 

طبق آمارهاي موجود در حدود 14 درصد از بيماران دچار عارضه هموليز مي گردند . 

تشخيص : 

 تغيير رنگ ادرار

 نارسايي کليوي مانند اوليگوري و اسيدي شدن ادرار

 افزايش LDH و بيلي روبين 

 افزايش هموگلوبين آزاد سرم به بيش از 30 ميلي گرم در دسي ليتر

 DIC و کاهش پلاکت ها 

 افزايش PT ، PTT و FDP 

درمان : 

 تزريق وريدي مايعات ، تزريق دوپامين و لازيکس در جهت افزايش حجم ادرار به 200-15 سي سي در ساعت در بزرگسالان و 2 سي سي بر کيلوگرم در ساعت در اطفال.

 تزريق بيکربنات در جهت حفظ PH در محدوده 4/7 (ادرار آلکالوتيک)

 

 

رديف عوامل پاتوفيزيولوژي تشخيص درمان پيشگيري

1 پمپ سانتريفوگال -تأثير فشار منفي (مکش)

- استفاده طولاني مدت از پمپ (بيشتر از 6 روز) و افزايش گرما ----------- تعويض پمپ و مدارها 

تعويضسيستم بر اساس مدت زمان کارآيي همبران (قبل از شروع هموليز)

 

2 پمپ غلطکي فشار بيش از اندازه به سلولهاي خوني بررسي غلطک ها کاهش اکلوژن

----------

3 افزايش سرعت پمپ -افزايش فشار مکش

- افزايش فشار بر سلولهاي خوني بررسي سرعت پمپ کاهش سرعت فشار قبل از پمپ نبايد بيشتر از 30- شود

4 کوچک بودن سايز کانول افزايش مقاومت و تأثير فشار مکش ----------- اضافه کردن يک کانول انتخاب سايز مناسب کانول

5 افزايش دماي خون گرم کردن بيش از اندازه بيمار مانيتورينگ دائمي درجه حرارت کاهش دما تنظيم دستگاه هيتر

6 وجود لخته در اکسيژناتور و مدار

----------------- بررسي مدار و سيستم تعويض کامل مدار يا قسمتي از آن -کنترل ACT

- بررسي و شستشوي منظم پل ارتباطي و ديگر قسمتها

7 افزايش فشار سيستميک افزايش

Stress  Shear

بررسي MAP کاهش فشار با استفاده از TNG ، نيتروپروسايد بلوک کننده گيرنده آنژيوتانسين و ACE inhibitors --------

 

7- عدم ثبات در ميزان  ACT  (Inconsistent ACT) :

تغييرات مداوم در سطح ACT به صورت افزايش و يا کاهش و حتي بالا و پائين شدن آن بسيار خطرناک مي باشد در اين موارد مي بايست علاوه بر کنترل ACT از ميزان PTT نيز آگاه بود . 

 

 

رديف عوامل پاتوفيزيولوژي تشخيص درمان

1 تزريق پلاکت

--------- کاهش ACT افزايش تزريق هپارين 

 

2 ترومبوسيتوپني ------------ - افزايش ACT

- کاهش پلاکت 

-کاهش تزريق هپارين

- تزريق پلاکت در صورتيکه پلاکتها پائين تر از 80.000 باشد

3 نارسايي در دستگاه ACT ----------- افزايش يا کاهش ACT بررسي ACT با دستگاه جديد

4 افزايش حجم ادرار افزايش متابوليسم هپارين

کاهش ACT افزايش تزريق هپارين

 

5 کاهش حجم ادرار کاهش متابوليسم هپارين

افزايش ACT کاهش تزريق هپارين

 

6 DIC

عدم تأثير فاکتورهاي انعقادي

افزايش ACT و PTT 

- کاهش فاکتور انعقادي 

- افزايش خونريزي از محلهاي مختلف -کاهش هپارين

- تزريق FFP ، پلاکت ، کرايو 

- در صورت نياز تعويض مدار

 

7 کمبود آنتي ترومبين 3 ------------ کاهش سطح

 AT   - تزريق آنتي ترومين 3

- تزريق FFP

 

در مورد ترومبوسيتوپني ذکر اين نکته ضروري است که کاهش شديد پلاکت ها به علت چسبندگي و تجمع آنها در مامبران و مدارها به علت استفاده طولاني مدت از اکمو بوده و در اين حالت با تزريق پلاکت و افزايش آن در حدود 100.000 مي توان از عوارض بيشتر اين کاهش (خونريزي) جلوگيري نمود . اما بايد به ياد داشت که با تزريق پلاکت احتمال تجمع و چسبندگي آنها در سيستم نيز بيشتر خواهد شد که اين امر خود ممکن است باعث ايجاد آمبولي و تعويض زود هنگام اکسيژناتور شود . 

8- اوليگوري   (Oliguria):

نارسايي کليه در 47 درصد از بيماران رخ مي‌دهد. اوليگوري و افزايش کراتينين در 48 ساعت پس از برقراري Ecmo شايع مي‌باشد. در صورتيکه هموليز کنترل و فشار خون بيمار در حالت مطلوب نگهداري شود و پس از تزريق لازيکس همچنان اوليگوري وجود داشته باشد مي بايست از روشهاي ديگر نظير CRRT استفاده نمود . 

آقاي Sell و همکاران نيز در سال 1987 براي اولين بار از هموفيلتر در بيماران تحت درمان با اکمو استفاده نمودند .

تشخيص اوليگوري : 

کاهش ادرار به کمتر از 2-5/1 سي سي بر کيلوگرم در ساعت در اطفال و کمتر از 100 سي سي در ساعت در بزرگسالان را اوليگوري گويند.

درمان : 

 تزريق دوز کليوي دوپامين

 انفوزيون لازيکس به ميزان 1/0 ميلي گرم بر کيلوگرم در ساعت 

 تزريق Theophylline قبل از تزريق لازيکس سبب افزايش تأثير لازيکس مي‌گردد. 

 تزريق Aminophylline سبب حفظ جريان خون کليوي مي شود .

 بررسي وضعيت مايعات بدن 

 

رديف عوامل پاتوفيزيولوژي تشخيص درمان

1 هيپوتانسيون کاهش پرفيوژن کليوي کاهش MAP -تزريق اينوتروپ و وازوپرسور (دوز متوسط)

- تغيير به VA اکمو

- افزايش فلو

2 آسيب ناشي از ايسکمي کليوي ATN اوليگوري يا آنوريک قبل از شروع اکمو

-تزريق دوپامين و لازيکس

- دياليز (SLEDD)

3 کاهش برون ده قلب کاهش پرفيوژن کليوي -کاهش Co

- کاهش Svo2

- افزايش لاکتات

- SVR طبيعي

- ورم -تزريق اينوتروپ

- افزايش فلوي اکمو

 

4 سندرم نشت مويرگي - سسپسيس 

- سندرم پاسخ التهابي -کاهش فشار خون

- کاهش SVR

- افزايش SVV

- اتلاف مايع - VA اکمو

- درمان پاسخ التهابي

5 هموليز

-آسيب به توبولهاي کليوي

_   ATN  -هموگلوبين اوري

- افزايش بيلي روبين

- افزايش LDH

- افزايش هموگلوبين آزاد

- ادرار آلکالوتيک

- دياليز

6 اکمو

جريان Non pulsatile - بهم خوردن شکل موج شرياني

- کاهش Pulse ressure - افزايش انقباضات قلبي به کمک دارو

- کاهش حمايت اکمو و افزايش برون ده قلب

9- ادرار زياد  (polyuria or Diuresis) :

افزايش ادرار به بيش از 2 سي سي بر کيلوگرم در ساعت را پلي اوري گويند. در اين حالت مي بايست آب و الکتروليتهاي از دست رفته را جايگزين و ميزان تزريق هپارين را افزايش داد.

رديف عوامل پاتوفيزيولوژي تشخيص درمان

1 تزريق لازيکس چرخه ادراري ---------- کاهش انفوزيون دارو

2 مرحله ادراري بهبود کارکرد کليوي ---------- بررسي عمومي

3 ديابت ---------- کاهش سطح ADH دارويي

10- گازهاي خوني غير طبيعي  (Abnormalities of Blood Gases) :

الف) هيپوکسي (Hypoxia) :

زماني هيپوکسي اتفاق مي افتد که   به کمتر از 85 درصد (VV اکمو) و 90 درصد (VA اکمو) و يا   به کمتر از 50 ميلي متر جيوه (VV  اکمو) و 60 ميلي متر جيوه (VA  اکمو) برسد.

رديف عوامل پاتوفيزيولوژي تشخيص درمان

1 عدم اتصال ، نشت و انسداد در مسير گاز عدم اکسيژناسيون بررسي مسير گاز رفع نشت و انسداد و اتصال مسير

2 بيقراري بيمار

مصرف بيش از اندازه اکسيژن ------------------ استفاده از آرام بخش

3 غلبه برون ده قلب بر فلوي اکمو

کاهش اشباع اکسيژن افزايش زياد  Pulse Pressure در اکمو VA

-افزايش تنظيمات ونتيلاتور

- افزايش فلوي اکمو(در صورت امکان)

 

4 نارسايي اکسيژناتور

ادم ممبران ------------------- -افزايش جريان گاز به 15 ليتر در دقيقه به مدت 10 ثانيه (sighing) جهت جابجايي مايعات اطراف ممبران

5 نارسايي اکسيژناتور

آمبولي يا کلاژن -افزايش دلتا (افزايش فشار قبل از اکسيژناتور و کاهش فشار بعد از اکسيژناتور)

- افزايش (>40)   و کاهش (<150)   در نمونه بعد از اکسيژناتور تعويض اکسيژناتور

6 نياز بيشتر به افزايش فلوي اکمو

افزايش فلو بيشتر از توانايي اکسيژناتور مي باشد -بررسي عملکرد اکسيژناتور

- ABG بعد از ممبران اضافه کردن يک اکسيژناتور ديگر به مدار 

 

7 کاهش Fio2 کاهش اکسيژناسيون خون بررسي Blender افزايش Fio2

8 افزايش   Recirculation در نوع  VV مقداري از خون در گردش با خون سيستميک مخلوط نمي گردد Recirculation

بيش از 30 درصد -افزايش فلوي پمپ 

- بررسي وضعيت کانول

- در صورت هيپوولومي بايد مايعات تزريق شود 

- افزايش برون ده قلب

- تغيير سيستم به VA اکمو

 

9 باز بودن پل ارتباطي Bridge شانت شدن خون و برگشت خون به مدار

بررسي پل ارتباطي کلمپ نمودن پل

 

 

ب) هاپيراکسي (Hyperoxia) :

در صورتيکه نمونه خوني شرياني بيمار   و  را نشان دهد هايپراکسي اتفاق افتاده است.

رديف عوامل پاتوفيزيولوژي تشخيص درمان

1 افزايش  اکمو

اکسيژناسيون بيشتر بررسي Blender کاهش   اکمو و ونتيلاتور

2 بهبود تبادلات گازي بهبود وضعيت ريوي بيمار - بهبود ABG

- بهبود وضعيت ريوي به کمک

CX Ray -کاهش   

- کاهش جريان خون

- پيشنهاد در جهت جدا نمودن بيمار از اکمو 

 

ج) هايپرکاپني (Hyper Capnia) : 

در صورتيکه نسبت جريان خون به گاز 1 به 1 بوده ولي Pco2>45 باشد هايپرکاپني بوجود آمده است.

رديف عوامل پاتوفيزيولوژي تشخيص درمان

1 عدم اتصال، نشت و انسداد در مسير گاز جريان گاز قطع يا کم مي‌باشد بررسي مسير گاز رفع نشت و انسداد و اتصال مسير

2 جريان گاز بسيار پائين مي باشد نسبت جريان گاز به جريان خون کمتر از 1 به 1 ميباشد بررسي Blender افزايش جريان گاز به جريان خون (5/1 به 1)

3 بيقراري بيمار

توليد بيشتر کربن دي اکسايد --------------- تزريق  آرام بخش

4 غلبه برون ده قلب بر فلوي اکمو

کاهش اشباع اکسيژن افزايش بيش از اندازه  Pulse Pressure در VA اکمو 

-افزايش تنظيمات ونتيلاتور

- در صورت امکان افزايش جريان خون اکمو

 

5 نارسايي اکسيژناتور

ادم ممبران ----------------- افزايش جريان گاز به 15 ليتر در دقيقه به مدت 10 ثانيه (sighing) در جهت جابجايي مايعات اطراف مامبران

6 نارسايي اکسيژناتور

آمبولي يا کلاژن -افزايش دلتا P (افزايش فشار قبل از اکسيژناتور و کاهش فشار بعد از اکسيژناتور)

- افزايش Pco2  بيشتر از 40 و کاهش   کمتر از 150 در نمونه بعد از اکسيژناتور تعويض اکسيژناتور

7 نياز بيشتر به افزايش فلوي اکمو

افزايش فلو بيشتر از توانايي اکسيژناتور مي باشد -بررسي عملکرد اکسيژناتور

- ABG بعد از مامبران اضافه کردن يک اکسيژناتور ديگر به مدار 

 

د) هيپوکاپني : 

هيپوکاپني به Pco2 کمتر از 35 گفته مي شود .

 

رديف عوامل پاتوفيزيولوژي تشخيص درمان

1 افزايش ميزان جريان گاز افزايش فلوي گاز سبب جابجايي بيشتر Co2 مي‌شود - بررسي Blender

- بررسي نسبت جريان گاز به جريان خون کاهش جريان گاز

2 هايپرونتيلاسيون 

------------- بررسي ونتيلاتور کاهش سرعت ونتيلاتور

3 بهبود تبادلات گازي بهبود وضعيت بيمار بررسي ABG -کاهش جريان گاز

- آمادگي جهت جدا نمودن بيمار از اکمو

 

 

ه) اسيدوز (Acidosis) : 

اسيدوز به سه حالت متابوليک ، تنفسي و ترکيبي ديده مي شود . 

تشخيص : 

 PH کمتر از 35/7 

 ميزان Co2 در اسيدوز تنفسي و ترکيبي افزايش مي يابد .

 ميزان Co2 در اسيدوز متابوليکي ، کاهش و يا در حد طبيعي مي ماند . 

 ميزان Hco3 در اسيدوز تنفسي افزايش و يا در حد طبيعي مي ماند .

 

رديف عوامل پاتوفيزيولوژي تشخيص درمان

1 اسيدوز تنفسي اختلال در برداشت Co2 -  Pco2 بالاتر از 45 

- PH کمتر از 3/7 درمان هايپرکاپني

2 اسيدوز متابوليک کاهش پروفيوژن بافتي -  PH کمتر از 3/7

-  Hco3 کمتر از 23 

- Svo2 کمتر از 65

- لاکتات بيشتر از 2

- بهبود اکسيژناسيون 

- درمان کاهش Svo2

3 اسيدوز متابوليک نارسايي کليوي -  PH کمتر از 3/7

-  Hco3 کمتر از 23 

- کراتينين بيشتر از 5/1

- اوليگوري -بهبود فشار متوسط شرياني

- استفاده از جريان نبض دار (Pulsatile Flow)

- حمايت داروئي (اينوتروپ)

- دياليز

4 اسيدوز متابوليک کتو اسيدوز  ، ديابت ، گرسنگي -  PH کمتر از 3/7

-  Hco3 کمتر از 23 

- Urine Ketone -درمان مايعات

- کنترل قند خون 

5 اسيدوز ترکيبي ترکيب اسيدوز متابوليک و تنفسي -  PH کمتر از 3/7

-  Pco2 بيشتر از 45 

- Hco3 کمتر از 23 - افزايش جريان گاز

- افزايش جريان خون 

- تزريق  NaHco3

- در صورت نياز SLEDD

و) آلکالوز (Alkalosis) : 

آلکالوز به سه حالت متابوليک ، تنفسي و ترکيبي ديده مي شود . 

تشخيص : 

 PH بيشتر از 5/7 

 ميزان  در آلکالوز تنفسي و ترکيبي کاهش مي يابد .

 ميزان   در آلکالوز متابوليک افزايش و يا در حد طبيعي مي ماند .

 ميزان  در آلکالوز متابوليک و ترکيبي افزايش مي يابد .

 ميزان   در آلکالوز تنفسي کاهش و يا در حد طبيعي مي ماند .

 

رديف عوامل پاتوفيزيولوژي تشخيص درمان

1 آلکالوز تنفسي افزايش دفع  

-  PH بيشتر از 5/7

-   کمتر از 35 

درمان هيپوکاپني

2 آلکالوز متابوليک تصحيح اسيدوز ( تزريق بيش از اندازه بيکربنات) -  PH بيشتر از 5/7- 

  بيشتر از 28

توقف تزريق NaHCO3

3 آلکالوز متابوليک استفراغ و خروج شيره معده -  PH بيشتر از 5/7

-   بيشتر از 28

رفع عوامل ايجاد کننده

4 آلکالوز ترکيبي آلکالوز تنفسي و متابوليک -  PH بيشتر از 5/7

 

-   کمتر از 35 

 

-   بيشتر از 28

-کاهش جريان گاز

- کاهش جريان خون

ط) کاهش اشباع اکسيژن خون وريدي (Low Svo2) : 

رديف عوامل پاتوفيزيولوژي تشخيص درمان

1 کاهش برون ده قلب هيپوپرفيوژن بافتي -------- افزايش فلوي اکمو

 

2 کاهش هماتوکريت کاهش ظرفيت حمل اکسيژن ميزان هموگلوبين تزريق خون

3 هيپوکسي

کاهش اکسيژناسيون کاهش Po2 افزايش اکسيژناسيون

4 هيپوکسي

کاهش اکسيژناسيون کاهش Po2 بعد از اکسيژناتور (Po2<150) - افزايش Fio2 اکمو 

- تعويض اکسيژناتور

5 بيقراري بيمار

افزايش مصرف اکسيژن -------- تزريق آرام بخش

6 تب افزايش متابوليسم و افزايش مصرف اکسيژن افزايش درجه حرارت -درمان تب

- کاهش درجه حرارت هيتر کولر

7 اکموي VV اکموي VV قادر به حفظ اکسيژن بافتي نيست -------- تبديل VV به VA اکمو

 

 

11- ايسکمي اندام تحتاني  (Limb ischamia) :

تشخيص : 

 عدم وجود نبض محيطي 

 کاهش درجه حرارت اندام تحتاني

 رنگ پريدگي پوست 

درمان : 

 اضافه نمودن يک کانول جهت پرفيوژن اندام تحتاني 

 حداقل ميزان فلو قابل قبول جهت پرفيوژن اندام تحتاني 150 سي سي در دقيقه مي‌باشد.

 

12- عوارض نورولوژيک (Neurological Complications) :

 مرگ مغزي در حدود 3/4درصد 

 خونريزي CNS در حدود 3 درصد 

 سکته مغزي در حدود 3/2 درصد 

تشخيص: 

 بيمار در حالت کما قرار دارد 

 عدم علائم اعصاب مرکزي 

 عدم پاسخ به تحريکات 

 در اطفال مي توان از اولتراسونوگرافي جهت تشخيص ICH و ايسکمي استفاده نمود .

 CT مغز ( حرکت بيمار با سيستم اکمو بسيار دشوار و خطرناک مي باشد. بنابراين مي بايست بيمار را از دستگاه موقتاً جدا و به مرکز تصوير برداري انتقال داد)

 

عوامل ICH:

- هيپوکسي

- هايپرکاپني

- اسيدوز

- ايسکمي

- هيپوتانسيون

- سپسيس

- کوآگولوپاتي

- ترومبوسيتوپني

- تروما در حين تولد

- تزريق سريع کلوئيدها و محلول هاي هايپرتونيک

- دستکاري عروق کاروتيد

- هپارينه نمودن سيستميک

درمان : 

 درمان عوامل ايجاد کننده 

 داروهاي محافظت کننده مانند Citicholine , Piracetam

13- ايجاد لخته در بطن چپ:

ايجاد لخته در بطن چپ به عواملي مانند محل کانولاسيون، عدم آنتي کواگولاسيون مناسب و از همه مهمتر کارکرد ضعيف و عدم انقباض مناسب بطن چپ (عدم حرکت و باقي ماندن خون در بطن) بستگي دارد. حرکت لخته خون از بطن چپ به ديگر ارگانها (ترومبوآمبولي) موجب آسيبهاي جبران ناپذير مانند آسيب به مغز و ايسکمي اندام تحتاني مي‌شود. 

کنترل ACT، استفاده از داروهاي اينوتروپ و اکوکارديوگرافي در پيشگيري، درمان و تشخيص اين بيماري مؤثر مي‌باشد. 

14- مشکلات در قفسه سينه:

الف) احتمال پنوموتوراکس ، هموتوراکس  و تامپوناد پريکارديال  به علت تروما، بافت غير طبيعي ريه و فعاليت سيستم التهابي در حين اکمو وجود دارد. در اين حالت به علت تجمع خون، هوا و مايع در قفسه سينه، برگشت وريدي کاهش و بناچار فلوي اکمو نيز کم مي‌شود. 

با کاهش جريان خون اکمو، وضعيت هموديناميک بيمار مختل و مي‌بايست جهت درمان بلافاصله از کاتترهايي خاص براي تخليه هوا، خون و مايع استفاده نمود. 

ب) ادم ريوي : علاوه بر عوامل مؤثر در اختلالات آب و الکتروليت و طولاني شدن زمان اکمو و ادماتوز شدن بيمار ، وجود PDA در اطفال، مي تواند موجب ادم ريوي مي‌گردد. 

با شروع اکمو و باز بودن مجراي (PDA) خون از طريق شريان آئورت به سمت شريان ريوي (شانت چپ به راست) حرکت کرده که در نهايت موجب ادم ريه مي‌شود.

تشخيص PDA در حين اکمو با علائم زير همراه مي باشد : 

 کاهش  

 کاهش پرفيوژن محيطي

 کاهش برون ده ادراري

 اسيدوز

 نياز به افزايش فلوي اکمو 

 کاهش برگشت وريدي و نياز به افزايش حجم 

پس از تشخيص اوليه PDA ، بايد بلافاصله با اکوکارديوگرافي و در صورت امکان با آنژيوگرافي از وجود PDA مطمئن و سپس به بستن مجرا اقدام نمود. 

15- سپسيس (Sepsis):

سپتي سمي هم از انديکاسيون ها و هم از عوارض اکمو مي باشد . بر اساس آمارهاي اعلام شده از سوي ELSO ، در حدود 5 درصد از بيماران تحت درمان با اکمو داراي کشت مثبت خون بوده‌اند.

Table 7-2: Patient related complications during respiratory ECMO (ELSO Registry, January 2011)

Complications Neonaters Pediatrics Adults

Reported 

n (%) Survived

n (%) Reported

n (%) Survived 

n (%) Reported 

n (%) Survived

n (%)

Hemorrhagic

Total 4.310

(18%) 2.233

(52%) 1.915

(40%) 822

(43%) 1081

(46%) 445

(41%)

Gl hemorrhagic 414

(1.7%) 186

(45%) 200

(4.1%) 49

(29%) 123

(5.1) 34

(28%)

Cannulation site bleeding 1.746

(7.1%) 1.123

(64%) 761

(15.7%) 389

(51%) 412

(17.1%) 207

(50%)

Surgical site bleeding 1.539

(6.2%) 678

(44%) 707

(14.6%) 320

(45%) 456

(19%) 181

(40%)

Hemolysis (plasma free Hgb>50 mg/dl) 2.686

(10.9%) 1.737

(65%) 478

(9.8%) 204

(43%) 166

(6.9%) 57

(34%)

Disseminated intravascular coagulation (DIC)

611

(2.5%) 246

(40%) 247

(5.1%) 64

(26%) 90

(3.7%) 23

(26%)

Neurologic

Total 6.406

(26%) 3.328

(98%) 1.103

(23%) 255

(23%) 272

(12%) 43

(16%)

Brain death clinically determined 229

(0.9%) 0(0%) 263

(5.4%) 0

(0%) 90

(3.7%) 0

(0%)

Seizures – clinically determined 2.376

(9.6%) 1.446

(61%) 292

(6%) 101

(35%) 34

(1.4%) 15

(44%)

Seizures-EEG determined 242

(1.0%) 117

(48%) 72

(1.5%) 25

(35%) 12

(0.5%) 6

(50%)

CNS infarction by US/CT 1.862

(7.5%) 1.009

(54%) 186

(3.8%) 63

(34%) 45

(1.9%) 6

(20%)

CNS – hemorrhage by US/CT 1.697

(6.9%) 756

(45%) 290

(6%) 66

(23%) 91

(3.8%) 16

(18%)

Renal

Total 2.081

(9%) 1.021

(49%) 702

(14%) 208

(30%) 784

(36%) 302

(39%)

Creatinine 1.5-3.0 1.744

(7.1%) 901

(52%) 476

(9.8%) 144

(30%) 468

(19.5%) 169

(36%)

Creatinine > 3.0 337

(1.4%) 120

(36%) 226

(4.7%) 64

(28%) 316

(13.1%) 133

(39%)

Dialysis required 796

(3.2%) 318

(40%) 680

(14.0%) 214

(31%) 393

(16.3%) 152

(39%)

Hemofiltration required 3.628

(14.7%) 1.936

(53%) 1.062

(21.9%) 465

(44%) 545

(22.7%) 270

(50%)

CAVHD required 378

(1.5%) 172

(46%) 339

(7%) 133

(39%) 288

(12%) 112

(39%)

Cardiovascular

Inotropes on ECLS

4.852

(19.7%) 2.953

(61%) 2.236

(46%) 988

(44%) 1.471

(61.1%) 667

(45%)

CPR required 569

(2.3%) 241

(42%) 283

(5.8%) 58

(20%) 222

(9.2%) 46

(21%)

Myocardial stun by Echo 1.225

(5%) 714

(58%) 80

(1.6%) 23

(29%) 34

(1.4%) 15

(44%)

Hypertension requiring vasodilators 3.054

(12.4%) 2.192

(72%) 786

(16.2%) 465

(59%) 149

(602%) 81

(54%)

PDA R->L 240

(1.7%) 217

(52%) 5

(0.1%) 1

(20%) 2

(0.1%) 1

(50%)

PDA L->R 367

(1.5%) 236

(64%) 17

(0.3%) 7

(41%)

PDA-bidirectional 383

(1.6%) 224

(58%) 5

(0.1%) 2

(40%)

PDA-unknown 247

(1%) 160

(65%) 1

(0.0%) 0

(0%)

Tamponade – Total 181

(0.7%) 69

(38%) 125

(3%) 45

(36%) 72

(3%) 34

(47%)

Tamponade-blood 130

(0.5%) 51

(39%) 89

(1.8%) 36

(40%) 64

(2.7%) 28

(44%)

Tamponade-serous 41

(0.25%) 13

(32%) 18

(0.4%) 5

(28%) 4

(0.2%) 3

(75%)

Tamponade-air 10

(0.0%) 5

(50%) 18

(0.4%) 4

(28%) 4

(0.2%) 3

(75%)

Pulmonary

Pneumothorax requiring treatment 1.487

(6%) 874

(59%) 629

(12.9%) 259

(41%) 322

(13.4%) 141

(44%)

Pulmonary hemorrhage 1.117

(4.5%) 482

(43%) 370

(7.6%) 113

(31%) 194

(8.1%) 71

(37%)

Infections

 infection 1.490

(6%) 787

(53%) 891

(18.3%) 415

(47%) 513

(21.3%) 220

(43%)

WBC < 1,500 143

(0.6%) 60

(42%) 165

(3.4%) 51

(31%) 59

(2.5%) 22

(37%)

Metabolic

Glucose <40 730

(3%) 436

(60%) 56

(1.2%) 17

(30%) 32

(1.3%) 9

(28%)

Glucose >240 309

(3.7%) 500

(55%) 518

(10.7%) 202

(39%) 420

(17.5%) 181

(43%)

Ph <7.20 816

(3.3%) 305

(37%) 314

(6.5%) 81

(26%) 203

(8.4%) 62

(31%)

PH>7.60 1.353

(5.5%) 1002

(74%) 128

(2.6%) 70

(55%) 75

(3.1%) 31

(41%)

Hyperbilirubinemia (>2 direct or <15 total) 1.824

(7.4%) 1.174

(64%) 219

(4.5%) 62

(28%) 192

(8%)

 

 

 

 

Table 7-3: Patient related complications during cardiac ECMO. (ELSO Registry, January 2011)

Complications 0-30 days 31 days -< yr. 1 yr. <16yr 16 yrs. & above

Reporte d n (%) Survive d n(%) Reporte d n (%) Survive d n(%) Reporte d n (%) Survive d n(%) Reporte d n (%) Survive d n(%)

Hemorrhagic

Total 2.096

(8%) 586

(28%) 1.462

544

(32%) 1.300 594

(46%) 1.006

(65%) 364

(36%)

GI hemorrhagic 42

(0.9%) 4

(10%) 60

(2.1%) 9

(15%) 70

(2.9%) 19

(27%) 68

(3.9%) 17

(25%)

Cannulation site bleeding 468

(10.4%) 133

(28%) 334

(11.5%) 134

(40%) 409

(16.9%) 201

(51%) 368

(21.3%) 153

(42%)

Surgicalsite bleeding 1.433

(31.8%) 421

(29%) 987

(34.1%) 381

(39%) 723

(29.8%) 337

(47%) 482

(27.9%) 168

(35%)

Hemolysis (plasma free Hgb >50 mg/dl) 491

(10.9%) 135

(27%) 285

(9.9%) 96

(34%) 202

(8.3%) 84

(42%) 180

(10.4%) 54

(30%)

Disseminated intravascular coagulation (DIC)

153

(3.4%) 28

(18%) 81

(2.8%) 20

(25%) 98

(4%) 37

(38%) 88

(5.1%) 26

(30%)

Neurologic

Total 1.183

(28%) 279

(24%) 756 186

(25%) 524

93

(18%) 254

(16%) 20

(80%)

Brain death clinically determined 49

(1.1%) 0

(0%) 104

(3.6%) 0

(0%) 185

(7.6%) 0

(0%) 120

(7%) 0

(0%)

Seizures- clinically determined 345

(7.7%) 99

(29%) 278

(9.7%) 73

(26%) 120

(4.9%) 26

(22%) 44

(2.5%) 6

(14%)

Seizures – EEG determined 123

(2.7%) 30

(24%) 93

(3.2%) 28

(30%) 27

(1.1%) 6

(22%) 11

(0.6%) 2

(18%)

CNS infarction by US/CT 158

(3.5%) 39

(25%) 122

(4.2%) 39

(32%) 105

(4.3%) 41

(39%) 55

(3.2%) 11

(20%)

CNS- hemorrhage by US/CT 508

(11.3%) 111

(22%) 159

(5.5%) 46

(29%) 87

(3.6%) 20

(23%) 24

(1.4%) 1

(4%)

RENAL

Total 671

(16%) 148

(22%) 346

77

(22%) 555

179

(32%) 822

(53%) 236

(29%)

Creatinine 1.53.0 593

(13.2%) 131

(22%) 291

(10.1%) 63

(22%) 359

(14.8%) 119

(33%) 486

(28.2%) 155

(32%)

Creatinine >3.0 78

(1.7%) 17

(22%) 55

(1.9%) 14

(25%) 196

(8.1%) 60

(31%) 336

(19.5%) 81

(24%)

Dialysis required 455

(10.1%) 89

(20%) 342

(11.8%) 73

(21%) 301

(12.4%) 87

(29%) 303

(17.6%) 65

(21%)

Hemofiltration required 1.175

(26.1%) 305

(26%) 637

(22%) 220

(35%) 467

(19.3%) 201

(43%) 245

(14.2%) 59

(24%)

CAVHD required 270

(6%) 41

(15%) 137

(4.7%) 38

(28%) 166

(6.8%) 68

(41%) 246

(14.3%) 70

(28%)

Cardiovascular 

Inotropes on 2.757

(61.2%) 934

(34%) 1.822

(63%) 763

(42%) 1.507

(62.1%) 710

(47%) 1338

(77.5%) 501

(37%)

Hemorrhagic

 

CPR required 153

(3.4%) 20

(13%) 92

(3.2%) 16

(17%) 106

(4.4%) 26

(25%) 93

(5.4%) 17

(18%)

Myocardial stun by echo 305

(6.8%) 73

(24%) 139

(4.8%) 45

(32%) 132

(5.4%) 63

(48%) 100

(5.8%) 32

(32%)

Cardiac arrhythmia 674

(15%) 182

(27%) 510

(17.6%) 200

(39%) 486

(20%) 202

(40%) 375

(21.7%) 110

(29%)

Hypertension requiring vasodilators 386

(8.6%) 149

(39%) 357

(12.3%) 177

(50%) 283

(11.7%) 174

(61%) 119

(6.9%) 59

(50%)

PDA R->L 20

(0.4%) 8

(40%) 2

(0.1%) 1

(50%) 2

(0.1%) 1

(50%) 1

(0.1%) 0

(0%)

PDA L->R 61

(1.4%) 20

(33%) 18

(0.6%) 9

(50%) 9

(0.4%) 1

(11%) 3

(0.2%) 2

(67%)

PDA-bidirectional 17

(0.4%) 4

(24%) 1

(0.0%) 0

(0%)

PDA-unknown 10

(0.2%) 3

(30%) 4

(0.1%) 1

(25%) 2

(0.1%) 2

(100%)

Total 290

(7%) 79

(27%) 163 58

(36%) 139

71

(51%) 112

(7%) 35

(32%)

Tamponade-blood 265

(5.9%) 68

(26%) 151

(5.2%) 56

(37%) 129

(5.3%) 66

(51%) 108

(6.3%) 33

(31%)

Tamponade-serous 19

(0.4%) 9

(47%) 11

(0.4%) 1

(9%) 10

(0.4%) 5

(50%) 4

(0.2%) 2

(50%)

Tamponade-air 6

(0.1%) 2

(33%) 1

(0.0%) 1

(100%)

Pulmonary

Pneumothorax requiring treatment 143

(3.2%) 36

(25%) 90

(3.1%) 29

(32%) 65

(2.7%) 30

(46%) 47

(2.7%) 16

(34%)

Pulmonary hemorrhage 250

(5.5%) 50

(20%) 150

(5.2%) 38

(25%) 135

(5.6%) 47

(35%) 69

(4%) 17

(25%)

Infectionus

infection 352

(7.8%) 75

(21%) 350

(12.1%) 118

(34%) 271

(11.2%) 108

(40%) 301

(17.4%) 89

(30%)

WBC < 1,500 64

(1.4%) 13

(20%) 42

(1.5%) 5

(12%) 26

(1.1%) 5

(19%) 35

(2%) 14

(40%)

Metabolic

Glucose <40 110

(2.4%) 28

(25%) 40

(1.4%) 8

(20%) 40

(1.6%) 10

(25%) 41

(2.4%) 3

(7%)

Glucose >240 609

(13.5%) 194

(32%) 342

(11.8%) 130

(38%) 327

(13.5%) 130

(40%) 395

(22.9%) 140

(35%)

Ph <7.20 297

(6.6%) 57

(19%) 133

(4.6%) 31

(23%) 129

(5.3%) 34

(26%) 161

(9.3%) 28

(17%)

PH>7.60 245

(5.4%) 112

(46%) 116

(4%) 53

(46%) 55

(2.3%) 29

(53%) 154

(12.7%) 62

(40%)

Hyperbilirubinemia (>2 direct or <15 total) 186

(4.1%) 55

(30%) 118

(4.1%) 35

(30%) 118

(4.9%) 41

(41%) 219

(12.7) 62

(28%)

ب) عوارض مکانيکي (Mechanical compliction) : 

انواع عوارض مکانيکي در جدول زير آمده است.

Table 7-6: Mechanical complications during ECMO

• Thrombosis-

 Clot in oxygenator

 Clot in bridge

 Clot in bladder

 Clot in haemofilter or dialyzer

 Clot other parts – bio pump, cannula

• Air in circuit-

 Air in the venous limb

 Air in the arterial lib

 Air embolism (in patient)

• Equipment failure – 

 Power failure 

 Pump failure

 Oxygenator failure

 Heat exchanger failure

• Rupture – 

 Raceway rupture

 Tube rupture

 Crack in connectors

 Crack in biopump

• Cannula problems-

 Insertion problem 

 Malposition of cannula

 Accidental Decannulation

1- وجود هوا در مدار : 

ورود هوا به مدار يکي از عوارض خطرناک در اکمو بوده که در6 – 4 درصد از بيماران رخ مي‌دهد.

منابع توليد هوا در حين اکمو شامل :

 انسداد و خم شدن کانول و مسير وريدي سبب افزايش فشار منفي قبل از پمپ گشته که نتيجه آن ايجاد Cavitation و ورود هوا به خون مي‌باشد.

 جدا شدن کانول از لوله وريدي به علت محکم نشدن کانکشن و همچنين خروج کانول از محل تعبيه شده سبب آمبولي وسيع هوا مي‌گردد.

 در صورتيکه فشار گاز از ميزان فشار خون بيشتر شود، هوا از مامبران عبور و وارد جريان خون مي‌گردد. اين حالت در موارد زير بوجود آيد.

• انسداد خروجي گاز 

• نشت خون و ايجاد لخته در مسير گاز (مامبران)

• افزايش ميزان جريان گاز نسبت به جريان خون 

 چنانچه Po2 خون بسيار بالا باشد (Supersaturated) ، اکسيژن از محلول خارج شده و به شکل حباب وارد سيستم مي شود .

 هيپوولوميک شدن بيمار با کاهش CVP

 سايز نامناسب کانول (کوچک بودن کانول)

 آسيب به مامبران اکسيژناتور

اداره نمودن بيمار :

اداره کردن بيمار در هنگام ورود هوا وابسته به ميزان هوا و محل ورود هوا مي باشد .

الف) ورود هوا به مسير وريدي : 

 - لوله وريدي: در اين حالت با کلمپ نمودن مسير وريدي در نزديک بيمار و پل ارتباطي مي توان هواي موجود در لوله را از طريق مسيرهاي فرعي تعبيه شده خارج نمود.

 مخزن يا Better Bladder : با توجه به ساختار Bladder ، اين مخزن قادر است هواي موجود در خود را به خارج از سيستم هدايت (Aspirated) نمايد .

 سانتريفوگال پمپ : ممکن است هوا در پمپ جمع شود . در اين حالت پمپ را متوقف کرده و از جاي خود حرکت مي دهيم . هواي موجود در پمپ را به سمت مسير وريدي هدايت و سپس توسط کانکشن هاي خاص و يا مسيرهاي فرعي هواگيري مي کنيم . 

 بعد از پمپ : اگر هوا وارد مسير بعد از پمپ شود مي بايست هوا را به سمت اکسيژناتور هدايت و سپس از طريق مسيرهاي موجود از سيستم خارج نمود.

ب) ورود هوا به مسير شرياني : 

ورود هوا به مسير شرياني و بعد از اکسيژناتور بسيار خطرناک بوده و به علت سرعت زياد پمپ، شانس کمي براي بدام انداختن آن وجود دارد بنابراين احتمال آمبولي هوايي بسيار زياد مي‌باشد.

در اين حالت مي بايست با عکس العمل سريع بلافاصله پمپ را خاموش و مسير شرياني را در نزديک کانول کلمپ نمود و هواي موجود در مسير شرياني را از طريق پل ارتباطي از سيستم خارج نمود .

ج) ورود هوا به داخل بدن : 

يکي از بدترين حالتهاي ممکن ، ورود هوا به داخل بدن بيمار مي باشد . در اين حالت مي‌بايست: 

 پمپ را خاموش نمود .

 سر بيمار پائين تر از بدن قرار گيرد .

 در صورت ورود هوا به کرونر از اينوتروپ استفاده شود .

 در صورت امکان از Hyperbaric chamber استفاده نمائيم .

2- نارسايي در تجهيزات : 

با توجه به طولاني بودن اکمو ، نارسايي تجهيزات مورد استفاده دور از ذهن نخواهد بود. اين نقص، قابليت تبديل شدن به يک عارضه بسيار بزرگ را دارد، بنابراين مي بايست هميشه براي اين حالت تدابير لازم را پيش بيني نمود . 

الف) نارسايي الکتريکي (Power or Electricity Failure) : 

دستگاه پمپ قادر است تا در صورت بروز مشکلات الکتريکي با باطري کار نمايد. در صورت نارسايي باطري و عدم شارژ آن مي بايست بصورت دستي (Hand cranking) پمپ را به حرکت درآورد تا نقص موجود برطرف و يا دستگاه جديد جايگزين گردد. 

بازديد روزانه دستگاه و وجود يک دستگاه ديگر بعنوان پشتيبان مي تواند در صورت وقوع چنين حوادثي به ما کمک نمايد. 

ب) نارسايي پمپ: 

پمپ مورد استفاده در سانتريفوگال يکبار مصرف بوده و به علل مختلف دچار نقص مي‌گردد: 

 وجود لخته در پمپ 

 افزايش بيش از اندازه حرارت در اثر کارکرد طولاني 

 نارسايي در Bearing 

 

 

 

شکل 2-7: ساختار سانتريفو گال پمپ

تشخيص نارسايي : 

 مشاهده لخته در پمپ 

 افزايش ناگهاني صدا در پمپ به علت نارسايي Bearing

 هموليز و هماچوري  به علت توليد حرارت بيش از اندازه 

تعويض پمپ :

جهت رفع مشکل بوجود آمده مي بايست پمپ را به صورت زير تعويض نمود : 

1- يک پمپ با دو لوله ورودي و خروجي که در دو طرف آن کانکشن هاي مخصوص (With Luer) قرار گرفته آماده نمائيد (ست اورژانس).

2- پمپ از طريق کانکشنهايي که به دو سرنگ 50 سي سي متصل مي باشد هواگيري مي‌گردد. 

3- قسمت Out let را در سطح بالاتر قرار داده و با سرنگي که به قسمت Inlet وصل گرديده ، سرم را به داخل پمپ به آرامي تزريق کنيد. 

4- پس از ورود سرم به پمپ و لوله ها و اطمينان از عدم وجود هوا ، هر دو لوله را کلمپ نمائيد. 

5- پمپ را خاموش و پمپ جديد را جايگزين نمائيد. 

6- بکبار ديگر از عدم وجود هوا اطمينان حاصل کرده و سپس بيمار ار مجدداً بر روي پمپ قرار مي‌دهيد. 

بعضي از مراکز جهت پيشگيري از حوادث هر 6 روز اقدام به تعويض پمپ مي‌نمايند.

 

 

شکل 3-7 : تعويض و هواگيري پمپ

ج) نارسايي مبدل حرارتي : 

مبدل حرارتي به صورت جداگانه در مدار قرار گرفته و بيشتر در اطفال کاربرد دارد. وجود لخته، نشت خون، نشت آب و شکستگي در مبدل حرارتي سبب بروز حادثه در حين اکمو مي‌گردد.

جهت تعويض مبدل حرارتي مي بايست اکمو را از طريق مسير فرعي تعبيه شده ادامه و مبدل حرارتي جديد هواگيري و جايگزين گردد . 

د) نارسايي اکسيژناتور : 

آمارهاي جديد نشان دهنده اين مطلب مي باشد که 18 – 15 درصد از حوادث، ناشي از نارسايي اکسيژناتور مي‌باشد.

Table 7-7: Oxygenator problems

Problem Diagnosis Cause

Pulmonary edema Condense is present in the oxygenator, Post oxygenator CO2 increases Condensation of the water due to low sweep gas flow rate

Plasma leak Yellow & foamy fluid leaks from exhaust end Seen with hollow fiber oxygenator due to pores

Embolism Decrease in post membrane PO2 Clogging of the membrane with micro thrombi

Atelectasis Post Oxytgenator CO2 increases Blockage of the some pores

علل نارسايي : 

 ادم مامبران: در اين حالت با افزايش جريان گاز به 15 ليتر در دقيقه به مدت 15-10 ثانيه مي توان از بروز مشکلات جلوگيري نمود. 

 نشت پلاسما: با خروج مايع زرد رنگ و يا کف از خروجي گاز نمايان مي‌شود. 

 آمبولي 

 شکستگي و آسيب

 عدم تعادل بين تنظيمات ونتيلاتور و اکمو (V/Q imbalance) 

 

 

 

 

 

شکل 4-7 : نارسايي در اکسيژناتور و پمپ

تشخيص : 

انسداد جريان خون : O2∆ P∆ Co2∆

ترومبوز زياد در ورودي و يا خروجي ↓↓↓ ↑↑↑ ↓↓↓

ترومبوز کامل کانال ↓ ↑ ↓↓

ترومبوز بخشي از کانال --- --- ---

نشت خون --- --- ---

انسداد جريان گاز : O2∆ P∆ Co2∆

انسداد کامل بوسيله آب (ادم) و يا خون (لخته) ↓ --- ↓↓↓

ونتيلاسيون جزئي --- --- ↓↓

نشت گاز ↓ --- ↓↓↓ - ↓

عدم تعادل V/Q : O2∆ P∆ Co2∆

ونتيلاسيون ضعيف ↓ --- ↓

3- عوارض مربوط به کانول : 

طبق گزارشات Elso ، مسائل و مشکلات بوجود آمده در کانولاسيون در حدود 15 درصد حوادث را شامل شده و اين عوارض معمولاً به صورت هاي زير نمايان مي شود : 

الف) آسيب عروقي : 

يکي از عوارض مهم کانوله کردن شريان، آسيب عروقي مي‌باشد در اين حالت ممکن است خونريزي، تخريب اينتيما، دايسکشن حاد و يا تاخيري بوجود آيد. 

ب) محل قرار گرفتن کانول : 

1- کانول آئورت : ورود بيشتر يا کمتر  از اندازه کانول شرياني، احتمال نارسايي بطن چپ و به مخاطره افتادن جريان خون اکسيژنه کرونر و مغز را افزايش مي‌دهد. در صورتيکه کانول شرياني در محلي قرار گيرد که خون بيشتري وارد شريان ساب کلاوين راست شود، امکان ادم دست راست و هايپوکسيک شدن ديگر ارگانها وجود خواهد داشت. احتمال ايسکمي اندام تحتاني نيز در کانوله نمودن شريان فمورال وجود دارد. بنابراين براي پيشگيري پيشنهاد استفاده از دو کانول شرياني مطرح مي‌گردد.

2- کانول وريدي: کارگذاري صحيح کانول وريدي باعث پيشگيري از انسداد، خروج ناگهاني و جلوگيري از تحت فشار قرار گرفتن کانول شده که نتيجه آن حفظ برگشت مناسب وريدي مي‌باشد. ورود کانول به سوراخ بين دهليزي ، قرار گرفتن دريچه اوستاشيان  بر روي کانول و وجود ديواره آنوريسمال دهليزي  مي‌تواند موجب اختلال در برگشت وريدي و آسيب به بيمار شود. 

ج) انسداد کانول : 

مسدود شدن کانول به علت وجود لخته و عدم هپارينه نمودن مناسب بيمار رخ مي‌دهد.

تشخيص: 

براي اطمينان از اين وضعيت مي‌بايست پل ارتباطي را باز و کانول‌ها را کلمپ نمود. در صورتيکه بتوان به راحتي فلو را از طريق پل ارتباطي برقرار کرد، بيانگر اين مطلب خواهد بود که مشکل بوجود آمده بعد از پل ارتباطي يعني کانول مي‌باشد. 

 

شکل 5-7: لخته در کانول

اداره نمودن بيمار : 

 کانولهاي وريدي و شرياني را کلمپ نماييد . 

 پل ارتباطي را باز و جريان خون را برقرار کنيد . 

 5000 واحد هپارين به بيمار و 3000 واحد هپارين به مدار اکمو اضافه نمايند . 

 سطح ACT را در بيمار و مدار اکمو جداگانه اندازه بگيريد.

 تنظيمات ونتيلاتور را افزايش دهيد. 

 حمايت اينوتروپ را افزايش دهيد.

 اگر بيمار بر روي اکمو مي‌باشد مي‌بايست بلافاصله با يک کانول ديگر بيمار را مجدداً بر روي اکمو قرار داد. 

 اگر بيمار از اکمو جدا مي باشد بهتر است بررسي بيشتري انجام دهيد . 

 اگر مشکل در کانول شرياني مي‌باشد بهتر است کانول را خارج و به عوارض ترمبو آمبولي توجه کنيد. 

 اگر مشکل در کانول وريدي مي‌باشد بهتر است کانول را خارج و بيمار را از نظر آمبوي ريوي بررسي نمائيد. 

پيشگيري : 

 تنظيم سطح ACT در محدوده مطمئن 

 بررسي دقيق و منظم مدار از نظر تشکيل لخته 

4-آسيب به لوله ها و کانکشن‌ها: 

آسيب به لوله‌ها و کانکشن‌ها در مقايسه با ساير مشکلات از شيوع کمتري برخوردار مي باشد اما استفاده طولاني مدت از اکمو، امکان جدا شدن لوله‌ها از کانکشن‌ها و آسيب به آن را افزايش مي‌دهد. 

متخصصين اکمو مي‌بايست توجه خاص به محکم بودن رابط‌ها و سالم ماندن لوله‌ها در حين کار را داشته باشند.