جدا شدن از بایپس قلبیریوی

به روند عبور از بای پس قلبی ریوی، جدا شدن از بایپس قلبیریوی گفته میشود. این مرحله به ارتباط عالی و کار گروهی پرفیوژنیست، جرّاح و متخصص بیهوشی نیازمند است. جدا شدن از بای پس قلبی ریوی در اکثر موارد آسان بوده، بطوری که اغلب به صورت یک روند عادی به نظر میرسد. در بیماران با سابقه عملکرد قلبی ضعیف یا محدود ، و یا کسانی که درحین عمل با دشواریهای غیر منتظره مواجه میشویم، جدا شدن از CPB ممکن است پیچیده باشد، امّا نباید مانع پیشرفت روند بهبودی بیمار شود. در مقابل، اگر روند جدا شدن از CPB به خوبی اداره نشود ممکن است عوارضی که حین جدا شدن از CPB با آنها روبرو میشویم، خود به بروز عوارض خطرناک منجر شود.

 

آماده سازی

جداشدن از CPB نیازمند از سرگیری عملکرد قلب به عنوان نیروی محرکه جریان خون است که جانشین پمپ مکانیکی در مدار CPBمیشود. برای دستیابی به یک انتقال آرام، قبل از جدا شدن از CPB عملکرد قلب باید بهینه شود. تأخیر در رسیدگی یا درمان پارامترهای غیر طبیعی ممکن است به نارسایی قلبی منجر شود که در این حالت بیمار مجددا به CPB متصل میگردد. در نتیجه، پیش بینی اختلالات قلبی و آمادگی کامل ، از عناصر کلیدی فرایند جداسازی از CPB است. یک چک لیست از پارامترهای فیزیولوژیک که باید قبل از جدا شدن از CPB بهینهسازی شود در جدول آمده و در زیر بحث می-گردد.

 

دما

اولین گام در جدا سازی از CPB ، گرم کردن دمای مرکزی بدن به بالاتر از Cº ۳۶میباشد. دما در چند محل مانند : دمای خون شریانی، وریدی ، مبدل حرارتی ، ازوفاژ ،نازوفارنکس، مری، داخل مثانه، یا رکتوم مانیتور میشود . گرم شدن یکنواخت بیمار از اهمیت بالایی برخوردار بوده و به مدّت زمان بای پس هیپوترمیک و سطح بدن بیمار بستگی دارد . بررسی ترکیبی از دمای مثانه و دمای خون وریدی بازگشتی به مدار CPB ، به خصوص زمانی که دما به کمتر از Cº ۳۰ میرسد با ارزش میباشد. گرم کردن سطحی بدن با استفاده از تشک باید با گرم کردن از طریق مدار برون پیکری ترکیب شود تا توزیع مجدّد گـرما از مرکز به بافتهای محیـطی کاهش یابد. اگر گرم کردن مجـدّد کافی نباشد یا اگر اختلاف دمای مرکزی و سطحی بدن بیشتر از Cº ۷ باشد، درحین بستن زخم حرارت قابل توجهی از دست میرود (after drop) . لرز و افزایش مقاومت محیطی عروق در دوران بهبودی باعث افزایش ناخواسته مصرف اکسیژن میشود. در عوض، نباید اجازه داد که دمای مرکزی به بالاتر از Cº ۳۷ افزایش یابد که این امر منجر به تاکیکاردی شده و ممکن است خطر ابتلا به اختلال عملکرد سیستم عصبی مرکزی را افزایش دهد.

 

 

گرم شدن مجدد تا دمای مورد نظر

تصحیح الکترولیت و اسید – باز

بدست آوردن هموگلوبین مدّ نظر

اطمینان حاصل کردن نسبت به دسترسی به خون و محصولات خونی

برقراری حمایتهای دارویی وازواکتیو

آمادگی انتقال به بیهوشی (تهویه و گردش خون)

بررسی ضربان قلب، ریتم آن و هدایت پذیری قلب 

کنترل کردن بینظمیها

در صورت نیاز استفاد از پیس میکر

TOE عملکردی در صورت استفاده

در صورت پیشبینی وجود مشکل، استفاده از تکنیکهای اضافه

 

آمادگیهای لازم برای جدا شدن از بای پس قلبی عروقی

 

 

الکترولیتها و اسید-باز

به منظور بهینه سازی عملکرد میوسیتها اختلالات الکترولیتی باید قبل از جدایی از CPB اصلاح شود. به خصوص، پتاسیم، منیزیم و کلسیم را باید در محدوده نرمال نگه داشت.

- پتاسیم (mmol/l ۵/۵-۴): هیپوکالمی میتواند موجب آریتمی شود و اگر کمتر از mmol/l ۴ باشد، باید درمان شود. در بسیاری از مراکز به منظور جلوگیری از توسعه آریتمی پتاسیم را در بالای محدوده نرمال نگهداری میکنند. هیپرکالمی میتواند باعث ناهنجاریهای هدایتی شده و انقباض را مختل کند. مقادیر بالاتر از mmol/l ۶ باید به منزله یک هشدار برای پایش پارامترهای بیوشیمیایی بصورت دقیق باشد و سطوح بالاتر از mmol/l ۵/۶ باید قبل از جدا شدن از CPB درمان شود.

- کلسیم (mmol/l ۳/۱-۱/۱): غلظت کلسیم پلاسما ممکن است توسط حجم زیادی از خون سیتراته کاهش داده شود و منجر به اختلال در انقباض و اتساع عروق شود. کلسیم یونیزه باید بالاتر از mmol/l ۱ نگهداری شود.

- منیزیم(mmol/l ۴/۱-۸/۰): سطح پایین منیزیم با آریتمی مرتبط بوده و باید مقادیر زیر mmol/l ۷/۰ را تصحیح نمود.

- گلوکز (mmol/l ۸/۷-۴): برخی پژوهشگران نشان دادند که کنترل دقیق قند خون پس از عمل جرّاحی نتایج عمل جرّاحی قلب را بهبود بخشیده و بررسی تأثیر آن در مرحله قبل از عمل در حال انجام است. بررسی شواهد موجود و تجربیات زیاد نشان داده است که هیپرگلیسمی قابل ملاحظه (بیشتر ازmmol/l ۱۲) باید با تزریق انسولین درمان شود، اگر چه آستانه درمان متفاوت است. هیپوگلیسمی مرتبط با CPB در غیاب نارسایی کبد بسیار نادر است و در صورت مواجه، باید درمان و علّت آن بررسی شود.

- لاکتات (mmol/l ۵/۲-۷/۰): افزایش سطح لاکتات سرم به طور معمول در CPB طولانی رخ میدهد، به خصوص اگر دورههایی با پرفیوژن کم وجود داشته یا از ایست گردش خون استفاده شده باشد. هر گونه افزایش درمیزان لاکتات نشانه بالقوه پرفیوژن ناکافی عضو به حساب میآید.

- اسیدوز متابولیک: اسیدوز متابولیک نیز به طور معمول در حین CPB مشاهده میشود و رویکردهای متفاوتی برای تصحیح آن وجود دارد. برخی از واحدهای بسیار دقیق، کمبود باز را تا رسیدن به سطح پایه تصحیح کرده در حالی که اکثریت واحدها به راحتی کمبود باز را تا mmol/l ۵- میپذیرند. 

 

 

هموگلوبین

برای بسیاری از بیماران، غلظت هموگلوبین قبل از جدا شدن از CPB باید بالاتر از g/dl ۵/۷ باشد. اما در شرایط زیر غلظت بالاتری از هموگلوبین نیاز میباشد:

- اگر تأمین اکسیژن میوکارد یا اکسیژن رسانی کلّ بدن پس از CPB مختل شود. مانند: تنگی عروق کرونر باقی مانده یا برون ده قلبی پایین

- زمانی که خونریزی به بروز یک مشکل مداوم پس از CPB منجر شود.

- بیماریهای تنفسی

- در بیماران مبتلا به بیماریهای مادرزادی قلبی که پس از عمل جرّاحی همچنان سیانوز باقی میمانند.

PRBC باید فورا پس از خاتمه CPB برای استفاده در دسترس باشد. در اکثر موارد، ۱۵-۱۰ دقیقه پس از پایان CPB سلولهای سالم خون که توسط دستگاه cell salvage تهیه شده است باید در دسترس باشد، در نتیجه نیاز به استفاده از خون ذخیره شده در بانک خون کاهش مییابد.

 

انعقاد

با توجه به ماهیت جرّاحی قلب، به ویژه نیاز به داروهای ضد انعقاد و تأثیر مدار برون پیکری بر آبشار انعقادی و عملکرد پلاکتها، بیماران به طور قابل ملاحظهای در معرض خطر خونریزی هستند. بنابر این فاکتورهای انعقادی و پلاکتها باید به راحتی در دسترس باشند. پس از جدایی از CPB و خنثی سازی اثر ضد انعقادی، عملکرد لخته شدن خون و عملکرد پلاکتی با توجه به پروتکلهای بخش باید ارزیابی شود. در صورت خونریزی مداوم جرّاحی و فقدان تشکیل لخته قابل مشاهده، باید محصولات خونی حمایتی شروع شود . با این حال، در صورتی که شواهدی از خونریزی فعال در میدان جرّاحی دیده نشود و فقط وضعیّت لخته شدن غیر طبیعی است، بهتر است از تزریق خون اجتناب کرد.

 

حجم

علاوه بر فراهم بودن محصولات خونی، مایعات کلوئیدی و کریستالوئیدی نیز باید فورا در دسترس باشد تا در صورت لزوم برای افزایش حجم در گردش استفاده شود.

داروهای وازواکتیو

تنگ کنندههای عروق، آینوتروپها و گشاد کنندههای عروق باید در دسترس باشند.انتخاب داروها باید بر اساس گردش خون بیمار، ماهیت عمل جرّاحی و پروتکل تیم انجام شود. استراتژی حمایت وازواکتیو (نوع داروها) قبل از شروع پروسه جدا شدن از CPB باید به تصویب تیم برسد.

بیهوشی

بیهوشی، بی دردی و بلاک عصبی و عضلانی باید ارزیابی شود و در صورت نیاز مکمل داده شود. جدا شدن از CPB ممکن است باعث تغییر در روش بیهوشی (داروی تزریقی یا استنشاقی) یا تغییر دوز تزریق شود. صرف نظر از ماهیت دقیق این تغییر، لازم است که بیهوشی به درستی حفظ شود.

 

عملکرد قلب

پس از باز شدن کلمپ آئورت باید اجازه داد که یک دوره جریان خون مناسب برقرار شود. این کار به قلب اجازه میدهد تا قبل از جدا شدن از CPB، دوباره ذخایر متابولیکی خود به ویژه فسفاتهای پر انرژی (ATP) را تامین نماید و محصولات متابولیسم بیهوازی را شستشو دهد. یک قانون کلی مطرح است که میگوید به ازاء هر یک ساعت ایسکمی (کلمپ شدن عرضی آئورت) میبایست ۲۰ دقیقه جریان خون مجدد برقرار گردد. روند جرّاحی ممکن است دوره احیاء میوکارد را تسهیل کند. برای مثال، جرّاحی طرف راست مانند آنولوپلاستی دریچه سهلتی یا اینکه آناستوموز عروق پیوندی بر روی آئورت در CABG ممکن است در طول دوره برقراری مجدّد جریان خون انجام شود.

عملکرد قلبی باید تا حد امکان قبل از جدا شدن از CPB ارزیابی شود. این ارزیابی باید در سه حوزه اصلی متمرکز شود:

- سرعت 

-ریتم

- انقباضپذیری

پس از پایان CPB، ظرفیت بطنها برای افزایش حجم ضربهای در حالت طبیعی قرار ندارد . بنابراین ضربان قلب معمولاً بین ۱۰۰-۸۰ ضربه در دقیقه و به صورت سینوسی نگهداشته میشود تا کاهش حجم ضربهای را نسبتاً جبران کند. لیدهای پیس اپیکاردی و ضربان ساز خارجی همیشه باید در دسترس باشد، ایدهآل آن است که ضربان ساز با عملکرد دو حفرهای استفاده شود تا بتوان پیس ترتیبی دهلیزی-بطنی استفاده کرد.

ضربان پذیری را میتوان با مشاهده مستقیم بطن راست ارزیابی کرد. و در صورت امکان استفاده از اکوکاردیوگرافی از راه مری (TOE ) معاینه چهار حفره قلبی را مقدور میسازد. اگر هر یک از حفرههای قلبی حین عمل، باز شده باشد، برای مثال در جرّاحی تعویض دریچه، ضروری است که قبل از جدایی بای پس هر گونه هوا از قلب خارج شود.

پیشبینی مشکلات

گاهی اوقات، علیرغم آماده سازی دقیق، جدا شدن از CPB دشوار میباشد بنابراین با پیش بینی مشکلات میتوان از بروز خطرات احتمالی جلوگیری کرد. 

عوامل خطری که مانع جدا شدن از CPB بوده و معمولاً با آنها مواجه میشویم عبارتند از:

- ضعف عملکرد بطنی قبل از عمل

- عمل جرّاحی اورژانس و فوری 

- زمان طولانی کلمپ عرضی آئورت

- محافظت نا کافی از میوکارد

- ترمیم ناقص جرّاحی

هنگامی که با یک بیمار پر خطر مواجه میشوید استراتژیهای متعددی وجود دارد که میتوان به کار گرفت. در بیمار با عملکرد ضعیف بطنی میتوان یک کتتر بالون پمپ داخل آئورت را قبل از شروع عمل جرّاحی به کار برد. آینوتروپها و تنگ کنندههای عروق را میتوان در گرم شدن مجدّد بکار برد .اگر نیاز به تجویر دوز آینوتروپها (مانند، میلرینون، و لووسیمندان) باشد بهتر است بعد از باز شدن کلمپ آئورت حین گرم شدن مجدّد، تجویز شود. میتوان آدرنالین (اپینفرین) و نورآدرنالین (نوراپینفرین) رقیق شده آماده کرد تا بتوان بولوسهای کوچک تزریق کرده و به ارزیابی پاسخ میوکارد کمک کنیم.

اگر ریتم سینوسی دوباره برقرار نشد یا آریتمی فوق بطنی یا تحریک پذیری بطن مشاهده شد، دقیقاً قبل از هرگونه تلاشی برای جدا شدن از CPB، باید پارامترهای متابولیکی اصلاح و درمان ضد آریتمی آماده شده و در صورت لزوم تجویز شود. در حالت جدایی الکتریکی بطنها از دهلیزها، یا علاوه بر داروهای ضد آریتمی ممکن است کاردیوورژن الکتریکی نیز لازم باشد.پایش تهاجمی اضافی امکان اندازهگیری مستقیم فشار حفرههای قلب و گرادیان دریچهها را به ما میدهد. 

 

هواگیری قلب

هر پروسیژر جرّاحی قلب که نیاز به باز کردن حفرههای قلب داشته باشد ناگزیر باعث ورود هوا به درون قلب میشود. وجود هوا در حفرههای سمت راست قلب معمولاً بی ضرر است تا زمانی که حجم آن زیاد نبوده و مانع حرکت رو به جلو جریان شود و همچنین سوراخی در دیواره دهلیزی یا بطنی وجود نداشته باشد

وجود هوا در سمت چپ قلب به دو علت خطرناک است:

- آمبولی هوایی مغزی با عوارض پس از عمل جرّاحی، اعم از حداقل گیجی گذرا تا آسیب گسترده عصبی.

- آمبولی هوایی کرونر، که ممکن است باعث اختلال عملکرد گذرا و احتمالا منطقهای گسترده از بطن و در نهایت، آسیب غیر قابل برگشت میوکارد شود.

از این رو مهم است که به هواگیری دقیق قلب توجه شود. ماساژ مستقیم قلب و کشیدن هوا از سمت چپ قلب بوسیله سرنگ و تخلیه آئورت یا قلب چپ بوسیله ونت در یک وضعیّت سر پایین، قبل و پس از باز شدن کلمپ آئورت بهترین کاری است که میتوان انجام داد. مرسوم است که حین فرایند هواگیری، ریهها را تهویه کرده تا هوایی که در عروق ریوی تجمع یافته جابجا شود. در واقع، مقداری هوا ممکن است از عروق ریوی وارد شود حتّی اگر سمت چپ قلب باز نشده باشد، هر چند معمولاً میزان آن از این طریق محدود است.

انجام TOE حین عمل قلب تا حد زیادی روند هواگیری را بهبود بخشیده اجازه میدهد که حبابهای هوای درون قلب هدف قرار گیرد و تا زمانی که مقدار هوای باقی مانده قابل قبول باشد هوا گیری ادامه یابد.

عدم دستیابی رضایت بخش به یک خاتمه CPB مطلوب

برقراری مجدّد CPB

تلاش برای جدا شدن سریع از CPB موجب نامطلوب شدن پارامترهای همودینامیک یا منجر به کاهش تدریجی وضعیّت قلبی عروقی میشود که باید بیدرنگ آماده بازگشت به CPB بود به خصوص اگر زوال همودینامیک فاجعه بار یا غیر منتظره باشد.

اگر چه بازگشت به CPB به ناچار منجر به طولانی شدن زمان CPB میشود ولی لزوماً نباید به عنوان عوارض جانبی به آن نگاه کرد. بازگشت به CPB به ما اجازه خواهد داد که:

- پایش خود را افزایش دهیم. مانند، مسیر دهلیز چپ و کاتتر شریان ریوی

- زمان لازم برای بهینه سازی دارو درمانی و تثبیت تزریق داروها را در اختیار ما قرار میدهد

- تنظیم مطلوب هماتوکریت، اسید و باز و وضعیّت الکترولیتها انجام میشود

- ارزیابی تمامیّت مداخله جرّاحی مانند، برطرف کردن انسداد گرافتهای عروق کرونر و شناسایی نشت از کنار پروتزهای به کار رفته انجام میشود

- دیگر علل قابل برگشت نارسایی قلبی شناسایی میگردد

گاهی اوقات بعلّت خونریزی شدید ، مانند باز شدن یک آناستوموز جرّاحی مجبور به بازگشت به CPB هستیم.اگر نارسایی میوکارد به صورت مداوم وجود داشته و به آسانی با اقدامات کمتر تهاجمی قابل برگشت نباشد یک کتتر بالون پمپ داخل آئورتی ممکن است در این دوره استفاده شود.

 

تنگ کنندههای عروق و آینوتروپها – گزینش دارویی در جدا شدن از CPB

افت فشار خون ناشی از کاهش SVR پس از CPB ممکن است به علّت اختلال در جریان کرونر و ایسکمی میوکارد حادث شود. در این حالت، یک وازوپرسور مانند نورآدرنالین، وازوپرسین یا فنیلافرین کاربرد دارد.

عوامل شایع سندرم برونده قلبی پایین بعد از CPB شامل : اختلال عملکرد بطن پیشین، ایسکمی میوکارد باقی مانده، حفاظت ناکافی میوکارد، کلمپ عرضی طولانی مدّت به همراه آسیب برقراری مجدّد جریان خون، آریتمیها، فعّال شدن آبشار التهابی و ترمیم ناقص جرّاحی است. علل برگشتپذیر نارسایی قلبی باید تعیین و درمان شده و در صورت لزوم پشتیبانی اینوتروپیک انجام شود.

داروهای اینوتروپیک، فعّالیّت بطنی و تقاضای اکسیژن میوکارد را افزایش میدهند. استفاده از آنها در اوایل دوره پس از CPB به صورت ایدهآل باید با اندازهگیریهای عینی عملکرد قلب مانند: فشار دهلیز چپ، پایش برونده قلب، اندازهگیری فشار وج مویرگهای ریوی یا TOE هدایت شود. زمانی که نارسایی یا تنگی دریچه میترال وجود نداشته باشد، فشار دهلیز چپ بازتاب کننده فشار انتهای دیاستول بطن چپ میباشد..

تغییرات قابل توجهی در استراتژی دارویی به کار رفته توسط تیمهای قلبی- سینهای در جدا شدن از CPB وجود دارد. هنوز هیچ مدرکی دال بر استفاده از یک داروی اینوتروپیک یا ترکیبی از آنها، و ارجحیّت نسبت به بقیه داروها وجود ندارد.

 

گزینههای اصلی برای حمایت اینوتروپیک حاد در زمان جدا شدن از CPB عبارتند از:

- آدرنالین – یک کاتکولآمین که به طور طبیعی در بدن وجود دارد و دارای فعّالیّت با دو گیرنده آلفا و بتا که منجر به افزایش AMPحلقوی داخل سلولی و فعّالیّت پروتئین کیناز- C میشود. آدرنالین با افزایش قدرت انقباضی و ضربان قلب باعث افزایش برونده قلب میشود، و غالباً دراختلالات انقباض متوسط تا شدید استفاده میشود. ممکن است در جدا شدن از CPB به صورت یک تزریق بولوس برای تحریک سریع و افزایش انقباض بطنی تجویز شود. انفوزیون مداوم با دوزهای بالا ممکن است باعث انقباض قابل توجه عروق و افزایش لاکتات سرم شود.

- دوپامین- کاتکولآمینی که به طور طبیعی در بدن وجود دارد و به هر دو گیرنده آلفا و بتا آدرنرژیک متصل میشود. با دوزهای کم ،تأثیرات اتصال به گیرنده بتا غالب است و در دوزهای بالا ،تأثیرات اتصال به گیرنده آلفا برجستهتر است. دوپامین با افزایش ضربان قلب و قدرت انقباضی آن برونده قلب را افزایش میدهد. با این حال، در دوزهای بالاتر ممکن است با افزایش مقاومت عروق سیستمیک و بدون افزایش برونده قلبی، فشار خون نیز افزایش پیدا کند. دوپامین به طور کلّی در اختلالات نسبتاً کم اهمیّت همودینامیک استفاده میشود. هیچ شواهدی دال بر نقش محافظتی دوپامین برای کلیّه وجود ندارد.

- دوبوتامین- یک کاتکولآمین صناعی و مشتق از ایزوپرنالین است که دارای میل ترکیبی قوی به گیرندههای بتا بوده و کمی فعّالیّت آلفا نیز دارد. با تجویز دوبوتامین، انقباضپذیری و ضربان قلب با کاهش مقاومت عروق سیستمیک افزایش یافته و منجر به افزایش برونده قلب میشود. در دوزهای بالاتر اثرات آن بر ضربان قلب، غالب شده و ممکن است در نارسایی قلبی متوسط به صورت محدودتر استفاده شود. استفاده از آن در جدا شدن از CPB، با در دسترس بودن مهارکنندههای فسفودیاستراز کم رنگ شده است.

- میلرینون، انوکسیمون- اغلب به عنوان اینودایلاتور (inodilator) بکار میرود، و یک مهار کننده بایپیریدین-فسفودیاستراز-III (PDE-III) است، که اثر خود را با مهار شکسته شدن AMP حلقوی در داخل سلول اعمال میکند در نتیجه ذخیره فسفات پر انرژی ATP در داخل سلول افزایش مییابد. مهار کنندههای بایپیریدین-فسفودیاستراز-III انقباض را بهبود بخشیده، باعث افزایش ضربان قلب و اتساع عروق سیستمیک و ریوی میشود. در مقایسه با بتابلاکرها به نظر میرسد که مهار کنندههای بایپیریدینفسفودیاستراز-III با بروز تاکیکاردی و آریتمی کمتری همراه بوده و نسبت به این گروه دارویی تحمّل نیز ایجاد نمیشود، امّا ممکن است لازم باشد به همراه یک تنگ کننده عروق تجویز شوند. شواهد زیادی وجود دارد که استفاده پیشگیرانه از مهار کنندههای بای-پیریدینفسفودیاستراز-III قبل از جدایی از CPB شانس موفّقیّت در جدا شدن از CPB را افزایش و بروز سندرم برونده قلبی پایین را پس از عمل کاهش میدهد.

- لووسیمندان- یک دسته دیگر از اینودایلاتورها است، که به تروپونین-C قلبی متصل میشود و پاسخ دهی میوفیلامنتها به کلسیم را افزایش میدهد. مطالعات اولیه نشان داده است که لووسیمندان نسبت به دوبوتامین در بهبود عملکرد قلب مؤثرتر است. امّا تجربه و اطلاعات موجود در مقالات همچنان محدود است.

 

 

 

برگرفته از از کتاب بای پاس قلبی-ریوی ترجمه:آقایان علی اصغر زارعی و علی رضا شول